Vertigo, dizzeness and imbalance are common complaints of patients seen in pratice. Both of the terms are used interchangable by the patients. Most of the patients seen in a balance clinic have recurrent vertigo. Recurrent vertigo is almost never due to a serious neurological problem. It is almost always due to; benign positional vertigo, Meniere’s disease or migraine. The rest of the patients have an imbalance not vertigo. The clinicians should distinguish vertigo from imbalance, and do the proper tests for evaluating patient with vertigo. In this review, conditions causing vertigo and imbalance and evaluating patients are discussed in detail.

Tekrarlayan vertigonun hemen hemen hiçbir zaman nedeni ciddi bir nörolojik sorun değildir. Hemen hemen her zaman benign pozisyonel vertigo (BPV), Meniere hastalığı veya migren gibi üç nedene bağlıdır. Kraliyet Prens Alfred Hastanesi Denge Bozuklukları Kliniğinde ayda ortalama 150 yeni hasta değerlendirilmektedir. Bu hastaların yaklaşık 100’ü tekrarlayan vertigo ve 50’si ise kronik ya da subakut denge kaybı nedeniyle başvurmaktadır. Tekrarlayan vertigo nedeniyle başvuran hastaların 1’inde neden geçici iskemik atak veya migrene bağlı olmayan epizodik ataksidir. Dengesizliği olan 50 hastadan yalnızca 10’unda unilateral ya da kronik yetmezliğe neden olan bilateral vestibüler kayıp veya yaşlılarda dengesizliğe ve düşmelere neden olan BPV vardır. Kalan 40 hastanın yarısında ise sensoriyel nöropati, hidrosefali, spinal kord hastalığı gibi dengesizliğe neden olan tek ve tanımlanabilen temel bir nörolojik neden vardır. Kalan yarısı ise yaşlı hastaları kapsar. Bu hastalarda görme keskinliğinde azalma, eklem replasmanı, artirit ve belki presbistaz (presbystatis) gibi dengesizliğe neden olabilecek birçok ek faktör vardır.

Akut spontan vertigo; ilk baş ağrısı, sırt ağrısı veya bilinç kaybı gibi, aksi kanıtlanmadıkça ciddi bir nedene bağlı olabilir. Viral nörolabirentit, izole akut spontan vertigonun en sık nedenir. Ancak en önemli ayırıcı tanı ölümcül olabilen akut serebellar infakttır.

Nörologların dizzness yakınması ile başvuran hastayı değerlendirirken en sık yaptığı 7 hata aşağıdadır.

1- Vertigoyu dengesizlikten ayıramamak
2- Pozisyonel test yapmamak ya da yapmayı bilmemek
3- Baş çevirme (head impulse) testini yapmamak ya da yapmayı bilmemek
4- Migrenin, baş ağrısı eşlik etmeden de vertigonun sık görülen nedeni oldugunu bilmemek
5- Odiyometri istememek ya da değerlendirmeyi bilmemek
6- Vertigo atağı sırasında hastayı tekrar değerlendirmeyi planlamamak
7- Hastayı doğru olarak muayene etmeden manyetik rezonans görüntüleme (MRG) istemek

VERTİGO NEDİR?
a. Vertigo, dönme illüzyonudur. Sol ve sağ vestibüler çekirdek arasındaki eşit olmayan nöronal aktiviteye bağlıdır. Bu eşit olmayan asimetri; normal bir kişiyi 20 saniye döndürüp hızla durdurduktan sonra, kalorik testte olduğu gibi bir labirenti ısıtıp ya da soğutarak veya benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV) da olduğu gibi otokonik parçaların semisirküler kanallar boyunca hareket etmesi sonucu ortaya çıkar. Ipsilateral vestibüler çekirdeği inhibe eden vestibüler son organın, sinir veya nukleus ya da vestibülo-serebellumun ani tek taraflı hasarı sonucu vertigo gelişebilir. Eş zamanlı bilateral gelişen vestibüler hasar denge bozukluğuna neden olur, vertigoya neden olmaz. Unilateral vestibüler stimulasyondaki gibi vertigo, bilateral vestibüler hasarı olan bir hastada asla gelişmez.

b. Vertigo her zaman geçicidir.Vestibüler sinir tek taraflı cerrahi olarak hasara uğratıldığında bile vertigo ve nistagmus birkaç gün içinde hafifler. Vertigo ve nistagmusun düzelmesi, vestibüler sinir tekrar birleştirildiği için değil, vestibüler kompanzasyon sırasında, vestibüler çekirdeğin dinlenme potansiyeli onarılırken beyin sapında kimyasal değişiklerin olması sonucudur ²⁹.

c. Vertigo baş hareketleriyle her zaman kötüleşir. Her zaman baş dönmesi (dizzeness) olan kişiler, baş dönmesi olduğunda hareket edip hayatlarından memnunlarsa vertigoları yoktur.

Aural vertigoları (BPV, Meniere hastalığı, migren) olan hastalarda bilinç kaybı olmamalıdır. Ancak bazı hastalar ‘Dengenizi mi kaybediyorsunuz ya da bilincinizi mi?’ ya da ‘bayılacak gibi mi yoksa düşecek gibi mi oldunuz’ şeklindeki basit sorulara inandırıcı yanıt veremezler. Vertigolu hastalar eğer çok kusarlarsa, otolitik drop atakları ^76,77 varsa ya da düşerken kafalarını çarpmışlarsa bilinçlerini yitirebilirler.

Nöbet ve senkop gibi diğer paroksismal bozuklukları tanımada olaya tanık olanların tanımlamaları önemli olabilir, ama bu vertigo için geçerli değildir. Hiperventilasyonla olan panik ataklar dizzenesse neden olabilir ama vertigoya değil. Ancak vertigo atakları olan hastalarda panik atak ve agorafobi gelişebilir ⁷⁸. ‘Fobik postural vertigo’; sıklıkla obsesif kompulsif bozukluğu olan hastaların ayakta veya yürürken öznel denge bozukluğunu anlık hareket illüzyonu olarak algılamalarıdır ¹⁹. Belirtiler özgül yerler ve zamanlarda anksiyete ile ortaya çıkar. Olguların çoğu iyi tanımlanmış periferal vestibülopati tanısı almıştır. ‘Fobik postural vertigo’ tanımından herkes hoşlanmasa bile, hastalar tipik olarak bu tanıdan memnun kalır ²². Destek ve açıklama ile yakınmaları daha iyiye gidebilir ⁸⁵.

POZİSYONEL VERTİGO
BPPV tekralayan vertigonun en sık nedenidir ^93,121. Öykü bellidir: ‘ne zaman yatakta dönsem veya çamaşır assam ya da arabanın altına baksam başım döner’. Hastaların çoğunda BPPV haftalar süren ataklar halinde devam eder sonra kendiliğinden düzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllar sonra tekrarlayabilir ^26,131. Uzun yıllardır tekrarlayan vertigo atakları olan hastalarda muayene de normal ise tanı en büyük olasılıkla BPPV dir. BPPV; bir semisirküler kanal içindeki; genellikle posteriyor, otokoniyal parçaların yolunu şaşırması sonucu ortaya çıkar. Bu parçaların yerini değiştirmek, hastada baş dönmesine neden olan en kışkırtıcı pozisyondan normal tarafa 180 derece döndürerek acil düzelme sağlamakla mümkün olur ⁴³.

Tanı için anahtar, Dix-Hallpike manevrasıdır ¹⁴³. Dix-Hallpike testinin amacı posteriyor semisirküler kanaldaki otokoninin hareket ederek vertigo ve nistagmus ortaya çıkarmasıdır. Brandt ve Daroff ¹⁸ ve sonra Semont ve ark ⁹⁸ ve Epley ³⁴ kanaldan otokoniyi kanalda hareket ettirmenin kanal çıkmasına yardımcı olduğunu göstermişlerdir.

Sol posteriyor semisirküler kanal BPPV’si olan yatakta oturan bir hastayı düşünün (Şekil 1). Bu pozisyonda posteriyor semisirküler kanalın pozisyonu yerçekimine bağlı olarak en alttadır ve ampulla da en alttadır. Kanaldaki her hangi bir otokoni kupulanın yakınına gelir. (Şekil 1-başlangıç). Hastanın başı sola çevrilir ve hastanın başı yatağın ucunda sallanır halde kalması için aniden hasta geriye yatırılır (posteriyor semisirküler kanalın düzleminde), böylece posteriyor semisirküler kanalın orta noktası en altta kalır. Otokoni bu pozisyonda kupuladan düşer ve kanalın ortasına kadar gelir. Otokoni kupuladan ayrıldığında negatif basınç oluşturur ve kupulada posteriyor semisirküler kanalın primer afferentleri için eksitatör olan ampullafugal defleksiyona neden olur. Sonuç olarak, yalnızca kısa (~20sn) vertigo atağı oluşturmaz aynı zamanda hastanın bakış açısından yukarı vurumlu ve saat yönünün tersine bir nistagmus oluşturur ¹³. Nistagmusun dönme aksı uyarılan posteriyor semisirküler kanal düzlemine 90º dir, bu olguda sol posteriyor kanaldır. ⁸. Eğer hasta sağına yavaşça 180º yüzünün sağ tarafı yatağa değene dek döndürülürse, posteriyor semisirküler kanal ters dönmüştür (Şekil 1, 6). Bu pozisyonda anteriyor ve posteriyor kanalları birleştiren bölge en alttadır. Bu düzeyde otokoni semisirküler kanaldan hareket eder, bu kez daha hafif vertigo atağı ve saat yönünün tersine yukarı vurumlu nistagmus oluşturur. Yüzü yere bakan hasta ayağa kalkınca otokoni vestibüle doğru yoluna devam eder. Bu Epley tarafından tanımlanan parçayı tekrar yerleştirme (particle repositioning) ya da daha doğru olarak tanımlanan ‘serbestleştirici’ manevradır. Bu durum genellikle kendiliğinden düzelse de ^{75 ,} 5 hastadan 1’in de BPPV ataklarını durdurur ¹⁴³. Tekrarlayan manevralara dirençli hastalarda cerrahi olarak posteriyor semisirküler kanal okluzyonu yapılabilir ¹⁴⁷. Özellikle post travmatik olgularda bilateral olabilir ancak bazen tek taraflı mı yoksa bilateral mi olduğunu söylemek, hasta etkilenmeyen tarafa döndürüldüğünde ampullapetal nistagmus nedeniyle güçtür ¹³⁴.

Büyütmek İçin Tıklayın

Şekil 1: Sol posteriyor kanal BPPV’si olan hastada Epley manevrasının uygulanması. Sol posteriyor semisirküler kanal BPPV. Oturur pozisyondan (başlangıç) hastaya hızlıca sola Hallpike manevrası yapılır 1. Sonra baş yavaşça sağa döndürülür (2-5). Hasta sağ tarafına döner, baş sağa 90º daha döndürülür (6). İki, üç dakika sonra hasta ayağa kalkar (bitiş)

BPPV’li hastaların çoğunda gösterilebilen vestibüler ve işitsel işlev bozukluğu yoktur. Çok az olguda akut vestibüler nöriniti ya da Meniere hastalığı ve Cogan sendromu gibi ileryici iç kulak hastalığı sırasında ortaya çıkabilir ⁸⁶. Çok ender olarak tipik BPPV atağı multipl skleroz ^40, tümör ^32,55, malformasyon veya dejenerasyon ¹³ gibi posteriyor fossa hastalıklarında görülebilir, fakat BPPV çok sık olduğu için böyle hastalarda ikisi de olabilir ³⁹.

Lateral (veya horizontal) semisirküler kanal BPPV’si nistagmusun horizontal olduğu bir varyanttır. Nistagmus genellikle alttaki kulağa doğrudur (geotropik), kanaldaki otokoninin kupulaya doğru düştüğünü gösterir. Bazen üstteki kulağa doğrudur (agetropik) otokonin kupulada takılı kaldığını düşündürür ³⁷. Lateral semisirküler kanal BPPV’sinde tedavi uzanmış hastayı kötü taraftan 360º döndürerek hastanın iyi tarafında uyumasına izin vererek otokoninin lateral semisirküler kanaldan vestibüle yolunu bulmasını sağlamaktır ^117,142.

TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO
İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanın tanısı sıklıkla Meniere hastalığı veya migrendir. Meniere hastalığının mekanizması gibi görünen epizodik endolenfatik hipertansiyon ve distansiyon düşük frekanslı işitme kaybı, tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk veya blokaj hissi yaratır ^47,109. Vertigo atakları bir iki saat sürer ancak tinnitus ve işitme kaybı günlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylar hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. İlk vertigo ataklarından sonra vestibüler ve kohlear işlev düzelebilir. Kalorik testler ve pür ton odiyometrisinin her ikisi de normal olur. Daha sonra, vertigo ataklarından sonra kalıcı işitme ve vestibüler işlev kaybı ataklar arasında bile net olarak saptanabilir. Tekrarlanan odiyometrilerle fluktuasyon gösteren işitme kaybının gösterilmesi tanı koymada anahtardır (Şekil 2). Gliserol veya furasemid ile uygulanan dehidrasyona düzelme ve transtimpanik elektrokohleagrafi tanıyı doğrulamaya yardımcı olabilir ⁸⁹. Meniere hastalığı herhangi bir basamakta alevlenebilir eğer ilerlerse, ileri evrelerde hasta hala spontan vertigo ataklarına maruz kalabilir. İşitme kaybı olan kulakta sürekli tinnitus ve seslerin bozuk olarak algılanması sonucu konuşma anlaşılamaz hale gelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarak hissedilir. İdrarda günlük sodyumu 50mmol/günün altına indirmeyi amaçlayan diyetle sodyum kısıtlaması diüretiklerden daha sorunsuz ve daha etkilidir (htpp:/oto.wustl.edu/men/sodium.htm). Endolenfatik kese dekompresyonu vertigo ataklarını durdurabilir fakat işitme kaybını geri getiremez. Ayrıca herhangi bir işitsel ve vestibüler işleve zarar vermemelidir. Düşük doz intratimpanik gentamisin, labirentektominin aksine vertigoyu durduramaz ama, intrakranyal sinir diseksiyonu kadar iyi işitmeyi korur ^49,154.

Büyütmek İçin Tıklayın

Şekil 2: Meniere hastalığı olan bir hastada ardı sıra yapılan odiyometrilerde tam düzelme giden dalgalı unilateral sensoriyel işitme kaybı. 100db’ de normal akustik refleksler.

Tekrarlayan spontan vertigo atakları ile başvuran, ataklar arasında herhangi bir geçici işitme kaybı, tinnitus ve kulakta dolgunluk hissinin farkında olmayan, normal odiyometri ve normal kalorik testleri olan hastalara tanı koymak sık rastlanan bir sorundur. Böyle bir hastanın pekala Menier hastalığı da olabilir. Hastanın geçici düşük frekanslı seslere karşı vertigo atağı sırasında işitme kaybı olabilir, fakat 1.5kHz altında olduğu için tek kulaktaki basit işitme kaybını sorun etmemiş olabilir. Bazı hastalarda, tek taraflı tinnitus ve işitme kaybı gelişmeden önce defalarca spontan vertigo atakları olabilir, Meniere tanısı sonunda kesinleşir. Fakat tekrarlayan vertigo atakları ve işitmesi normal olan hastaların vestibüler migreni olabilir ¹²⁵.

Bazı migrenlilerin aura olarak vertigoları vardır ^114, ardından tipik yarım baş ağrısı , bulantı ve kusma gelişir. Diğer migren hastaları ve yakınları, baş ağrısı ve işitme kaybının eşlik etmediği, bulantı ve hatta kusmanın eşlik ettiği tipik olarak bir saatten az süren tekrarlayan spontan vertigo atakları tanımlar ²¹. Böyle ataklar, Bickerstaff ¹⁶ daha dramatik klinik özellikler gösteren durumları tanımlasa da, baziler migren olarak adlandırılmıştır. Migrenöz vertigo atakları sırasında santral, periferal, ya da her ikisinin de etkilenmesi şeklinde görülen vestibüler bozukluklar olabilir ¹⁴⁵. Migrenöz pozisyonel vertigo, vestibüler litiazise bağlı benign pozisyonel vertigodan ayırt edilmelidir ¹⁴⁴. Migren daha kronik bir tip dengesizliğe neden olabilir ^41,150. Migrenlilerdeki vertigo atakları, migren tedavisinde kullanılan ergo, triptan ¹¹⁵ ve hatta aspirin gibi ilaçlara yanıt verebilir. Bazı hastalarda ise beta-bloker, kalsiyum kanal blokeri, trisiklikler, valproat, asetazolamide ve metiserjit ile tedavi vertigo ataklarını önleyebilir ¹²⁸.

GENELLİKLE VERTİGOYA NEDEN OLMAYAN HASTALIKLAR
Normal muayene bulgusu, objektif işitme ve vestibüler kaybı olmayan hastalara konacak kesin tanılar genellikle yanlıştır. Akut orta kulak iltihabı süpüratif labirentit eşlik etmediği sürece vertigoya neden olmaz. Kronik orta kulak iltihabı ender olarak, ikincil endolenfatik hidrops veya kolesteatoma bağlı perilenf fistülü gelişmesi nedeniyle işitme kaybıyla birlikte vertigoya neden olabilir. Spontan perilenf fistülü olarak tanımlanan bütün olgular, lateral semisirküler kanalın orta kulağa değil, süperiyor semisirküler kanalın orta kranyal fossaya doğru yırtılması sonucu gelişir ¹⁰⁷. Süperiyor semisirküler yırtılması odiyometride otosklerozu taklit eden bulgulara neden olabilir ^59,105,108. Akustik nörinom (vestibüler schwanom), labirent içinde olmadıkça, ender olarak spontan vertigo ataklarına neden olur. Asimetrik veya unilateral vestibüler ve işitme bozukluğu olmayan hastalarda hiçbir zaman vertigoya neden olmaz ¹¹³.

Mikrovasküler kompesyon, trigeminal ve fasiyal sinirlere ait paroksismal belirtiler için geçerlidir. Ancak vestibüler sinire ait mikrovasküler kompresyon bulguları inandırıcı değildir ¹¹. Anteriyor inferiyor serebellar arter (AICA) normal olarak internal oditör kanala doğru dönerek ilerler ve bulgulara neden olur. Unilateral hiperakuzi veya tinnitusla birlikte olan sık vertigo atakları karbamazepin ile tedaviye yanıt verebilir ve ‘vestibüler paroksimi’olarak adlandırılır ²⁰ ancak bu hastalarda semptomatik vasküler kompresyona neden olabilecek yeterli bulgu yoktur.

Fisher hala haklıdır; arka dolaşıma ait geçici iskemi tekrarlayan izole vertigo ataklarını açıklamaz ³⁸.Yine de, diplopi gibi beyin sapı bulgularının eşlik ettiği bazı atakları olan hastalarda düşünülebilir ^50,53,118. Ardı sıra beyin sapı bulguları eşlik etmeden, gün içinde defalarca tekrar eden ve dakikalar süren ataklarda arka dolaşıma ait geçici iskemik ataklardan şüphelenilmelidir. Tinnitus ve sağırlık gibi işitmeye ait bulgular, tek taraflı ise ve vertigo atakları ile birlikte oluyorsa, beyin sapı problemini değil de aural durumları akla getirmelidir ²⁹. Aksine, geçici bilateral işitme kaybı beyin sapı iskemisini akla getirir ⁹⁷. Arka dolaşıma ait iskemi olgularında vestibüler fonksiyon testlerinin normal olması beklenir, vestibüler testler sadece negatif olduklarında tanıya yardımcı olur. Eğer tek taraflı bir anormallik saptanırsa, bu santral neden yerine aural durumlar düşünülmelidir.

Ender olarak izole vertigo atakları bir vertebral arter ya da ciddi olarak baziler arter stenozu veya gelişen tromboz nedeniyle ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda tromboliz, anjioplasti, stent uygulaması hemen gerekebilir ^122,157.

Non invazif beyin tomografisi (BT)ve MRG’nin yaygın olarak kullanılması ile, özgül olmayan nörolojik belirtileri olan hastalar, dizziness de dahil olmak üzere, vertigosu olan hastaların da BT’si, ekstra ve intra kranyal MR anjiografisi yapılır. Bu hastaların bazılarının arka dolaşıma ait damarsal anormallikleri vardır, bunların pek çoğu asemptomatiktir ve tehlikeli değildir. Bir vertebral arterin veya subklaviyan arterin başlangıcındaki proksimal stenozlar, sadece diğer vertebral arter tıkalı ya da rudimente olduğunda potansiyel olarak semptomatiktir veya tehlikelidir. Diğer hastaların ise normal varyant olarak tanımlanması gereken; bir büyük dominan ve bir küçük vertebral arteri, baziler artere bağlanmadan posteriyor inferiyor serebellar arter (PICA) olarak sonlanan vertebral arteri, bazilerin fenestrasyonu, vestibülo koklear sinire komşu internal oditer kanala doğru uzanan AICA, görüntülenemeyen ya da olmayan bir PICA, bir AICA ya da her ikisinden biri vardır ¹²⁰.

İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI
Hayatında ilk defa bulantı, kusmanın eşlik ettiği izole vertigo atağı geçiren bir hastada neden ya vestibüler nörit ya da serebellar infarkttır. Ani, spontan, izole, tek taraflı, total ya subtotal periferik vestibüler işlev kaybı genellikle viral nedenlere bağlanmıştır. ‘Vestibüler nöritis’, ‘labirentit’, ‘vestibüler nörinit’ ve ‘nöro-labirentit’ olarak adlandırılır. Viral enfeksiyon için kanıt zayıftır ⁶ ve bazıları ‘akut tek taraflı periferal vestibülopati’ olarak adlandırmayı tercih eder ¹⁷. Erken verilen kortikosteroidler periferal vestibüler fonksiyonun düzelmesine yardımcı olurken antiviral ilaçlar (ör.valasiklovir) etkisizdir ¹³⁶.

Superiyor ve inferiyor vestibüler nörit birlikteliği olan hastalarda, klinik bulgular labirentektomi veya vestibüler nörektomi olan hastalarda olduğu gibidir. Yavaş fazları etkilenen kulağa doğru horizontal torsiyonel spontan nistagmus vardır, hızlı fazlar ise etkilenmemiş kulağa doğrudur. Nistagmus her zaman değişmez biçimde unilateraldir, her iki yöne olan bakış ile uyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus fiksasyonla suprese olduğu için standart klinik bakıda gözden kaçabilir. Görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak gözler değerlendirilirse örneğin, oftalmoskopi sırasında bir göz kapatıldığında ¹⁵⁹ veya Frenzel gözlüğü ile, primer pozisyonda nistagmusun olduğu görülür. Baş çevirme testi (Şekil 3) değişmez şekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmış lateral semisirküler kanal işlevini gösterir ⁶⁰. Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleri açıkken desteksiz ayakta durabilir ancak belli bir noktada sabit kalacak şekilde adım atarsa lezyon tarafına sapar – pozitif Fukada veya Unterberger testi. Her zaman etkilenen tarafa doğru okuler tilt reaksiyonu (okular tilt reaction) vardır ancak bu ender olarak klinikte gözlemde fark edilebilir. Etkilenen tarafa doğru başta eğiklik (head tilt), bazen etkilenen taraftaki gözden kaynaklanan vertikal diplopi de eşlik edebilir. Bununla birlikte, okuler tilt reaksiyonunun ana bulgusu olan, gözlerde etkilenen tarafa doğru konjuge torsiyonel kayma yalnız indirekt oftalmokospi sırasında ya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Yine de, her klinik nörofizyoloji laboratuvarında yapılabilecek olan basit bir testle subjektif görsel horizontal değerlendirilerek bu anlaşılabilir ⁶². Bazı hastalarda sadece süperiyor vestibüler siniri etkilenir ve inferiyor dal etkilenmez ³⁴ böylece vestibüler nöritli hastalarda; otokoninin utrikülden posteriyor semisirküler kanala dökülmesi sonucu ortaya çıkan BPPV gelişebilir ⁸⁶.

Büyütmek İçin Tıklayın

Şekil 3: Baş çevirme testi. Hastanın başı olabildiğince hızlı olarak 15 º derece bir tarafa çevrilir ve hastadan gözlerini uzak hedefe fikse etmesi istenir. Çizimdeki olgunun sağ periferal vestibüler lezyonu nedeniyle ağır sağ lateral semisirküler kanal işlev kaybı vardır. Hastanın başı normal olan sol tarafa çevrilirken (üstteki sıra), hasta hedefte fiksasyonunu sağlayabilir.Ancak, hastanın başı sağa döndürüldüğünde vestibülookuler refleks yetersizliği nedeniyle hasta hedefte fiksasyonunu sürdüremez (E) test bitince bu nedenle hedefe sakkad olan istemli bir göz hareketi yapmak zorunda kalır (F). Bu testte baş, hızlıca döndürülmelidir, çünkü smooth pursuit göz hareketleri başın dönmesini telafi edebilir.

Akut vestibüler nöritin en önemli ayırıcı tanısı serebellar infarktla yapılmalıdır, klinik muayene ile bu ayrıcı tanıyı yapmak mümkündür ^4,9,95,98. Hayatında ilk defa vertigo atağı geçirmiş hastada baş çevirme testi pozitif ise hastanın akut vestibüler nöriti vardır. Eğer test negatif ise, hastanın superiyor vestibüler dalı etkileyen akut vestibüler nöriti yoktur ve serebellar infarktı olabilir. Serebellar infarktta, nistagmus bilateraldir, vertikal olabilir, görsel fiksasyon ile suprese olmaz. Serebellar infarktlı bir hasta gözleri açık iken bile desteksiz ayakta duramaz, vestibüler nöritli bir hasta durabilir. Akut serebellar infaktlar BT de görülmez ancak MR’da belli olur (Şekil 4). Serebellar infarktı olan hastalardan bazıları cerrahi dekompresyon gerektiren akut, hayati riski olan beyin ödemi geliştirir ^79,90. Serebellar infarkt olgularının birçoğu vertebral arter disseksiyonu ¹³⁰ ya da kardiyak kökenli emboli ⁶³ sonucu gelişir bazı olgularda ise paradoksik emboli ⁶⁹ nedendir. Böyle olgularda rekürrensi önlemek için uzun süreli antikoagülasyon gerekebilir ³. Ancak beyin sapı infarktlarındaki, özellikle vestibülo-kohlear sinir ve iç kulak kanlanmasını sağlayan AICA sulama alanındaki infarktlarda ^118,140 ve beyin sapı tutulumu olan multipl sklerozda, vestibülo-kohlear sinir giriş bölgesindeki plaklar ⁴⁵ vertigo ve nistagmus ağırlıklı klinik tabloya neden olsa da, bu bulguların labirentte değil de beyin sapında olduğu gösteren ek beyin sapı bulguları her iki tabloya da eşlik eder.

Büyütmek İçin Tıklayın

Şekil 4: Sol PICA akut infarktını gösteren MRG. Hasta acil servise, baş dönmesi bulantı ile başvurmuştu. Nörolojik bakıda tek anormal bulgu desteksiz ayakta duramama ve yürüyeme olarak değerlendirilmiş. Nistagmus saptanmamış ve baş çevirme testi pozitif olarak bulunmuş. MR anjiografisi normal olan hastanın transözefagiyal ekokardiyografisinde (sağda) sağdan sola spontan şanta neden olan küçük bir atriyal septal defekt saptanmış.

Eğer hastanın vestibüler nöriti varsa, % 25 olasılıkla daha sonra tipik posteriyor semisirküler kanal BPPV’si ya da yetersiz vestibüler işleve bağlı dengesizlik yakınması ile başvuracaktır. Eğer hastada serebellar küçük bir embolik infarkt geçirmişse, başka bir atağı olana dek başvurmaz, tekrar başvurduğunda ise büyük olasılıkla serebellumun dışında başka bir embolik lezyon nedeni iledir.

DENGESİZLİK
Dengesizlik her zaman vestibüler nedene bağlı değildir. Dengesizliği olan hastaların % 20’sinin unilateral veya bilateral vestibüler kaybı ¹²⁷ veya BPV’si ⁹⁴ vardır. Yaklaşık % 40’nın dengesizliğe neden olabilecek tanımlanabilen tek bir nörolojik nedeni vardır. Bunlar; periferal veya miyelopatiye bağlı sensoriyel ataksi, progresif supranükleer paralizi (PSP) gibi ekstra piramidal bozukluk, edinilmiş ya da katılımsal serebellar ataksi, arka çukur tümörü, normal basınçlı hidrosefali ya da ortostatik tremor. Kalan % 40’ının ise görme keskinliğinde azalma, eklem replasmanı, artirit ve belki de presbystatis ¹⁰ gibi olası birçok nedeni vardır.

Bilateral vestibülopati: Bilateral vestibüler kayıp ataksi ve osilopsiye neden olur, vertigoya neden olmaz ¹²⁹. İşitme kaybının eşlik etmemesi önemlidir. Tanısal güçlüğe neden de olabilir. Hasta mükemmel olarak adımlayabilir ve tek sorun yumuşak ve gevşek bir zemin üzerinde göz kapalı ayakta -bir çeşit Romberg testi duramamasıdır. Baş çevirme testi sağa, sola, yukarı ve aşağıya pozitiftir. Kalorik ve rotasyonel testler bilateral ağır etkilenmiş lateral kanal vestibülo-oküler refleksi gösterebilir ya da hiç yanıt alınamayabilir. Bazen tek taraflı vestibüler işlev kaybı olan hastalar benzer bulguları gösterebilir ¹⁴⁹. İşitme kaybı olmadan gelişen en sık vestibüler işlev kaybı gentamisin entoksikasyonudur ⁶¹. Sistemik gentamisin insanda kohleatoksik değildir, sağırlık ve tinnitusa neden olmaz. Ancak vestibüler sistem için güvenli doz aralığı yoktur. Hastanede yatıştan sonra dengesizlik yakınması gelişen her hastada başka neden kanıtlanmadıkça gentamisin vestibülotoksisitesi düşülmelidir. Hasta gentamisin uygulandığının farkında olmayabilir; bu nedenle hastane kayıtları incelenmelidir. İşitmenin normal olduğu ancak bilateral vestibülopatiye neden olan diğer nedenler; herediter vestibülopati ^81, süperfisiyal sideroz ^87, ve meningeyal karsinomatözdur ¹²⁴.

Herediter ve epizodik serebellar ataksiler
Dominant kalıtılan spinoserebellar ataksili (SCA) hastaların ilerleyici ekstremite ve yürüme ataksisi, dizartri ve göz hareketleri bozuklukları farklı kombinasyonlarda olabilir. Horizontal bakış ile uyarılan nistagmus ve bozulmuş smooth pursuit her SCA’da görülebilir. SCA6’da aşağı vurumlu nistagmus (downbeat nystagmus) ^50,138,155 veya periyodik alternan nistagmus ⁶⁴ görülür, fakat smooth pursuit anormalliği olmasına rağmen, vestibülookuler refleks (VOR) supresyonu bazen şaşırtıcı olarak normaldir ¹³⁹. SCA1 ve SCA2’ de sakkadlar yavaştır ^23,25. Vestibüler işlev SCA1 ^23,25, SCA3 ve tipik Friedreich’ta ^52,156 bilateral azalmıştır ancak tipik Friedreich’ ta SCA’den farklı olarak bilateral sağırlıkta eşlik eder ^33,44. SCA 1,2,3’ de genlerin işlevleri bilinmezken, SCA6’ya neden olan gen P/Q tip voltaja bağlı kalsiyum kanalının alfa 1 sub unitini kodlayan CACNA1A dır.

Değişik CACNA1A mutasyonları, ilerleyici ataksiden çok epizodik ataksiye-EA2 neden olmaktadır. EA2’ ye neden olan CACNA1A mutasyonları nonsens (anlamsız) veya splice bölgesinde ya da çerçeve kayması şeklinde olabilir. Bu mutasyonlar açık okuma çerçevesini bozabilir, böylece fonksiyonel olmayan kesilmiş protein oluşumuna yol açabilir ⁸⁰. Birçok missense mutasyon, iyi korunmuş aninoasit rezidülerinin yapısını değiştirerek EA2’ ye ^56,137 veya ağır ilerleyici ataksiye ¹⁵⁸ neden olur. Ataksi epizodları 20 yaşından önce başlar ve tipik olarak egzersiz ve stres ile tetiklenir, asetozalamid tedavisine yanıt verir. Ataklar arasında EA2 tanılı hastalarda bakış ile uyarılan nistagmus, rebound nistagmus, baş sallanır pozisyonda ortaya çıkan pozisyonel aşağı vurumlu, zaman içinde spontan aşağı vurumlu nistagmus haline gelen, nistagmus saptanır. Daha sonra hafif trunkal taksi ve azalmış smooth pursuit ve sakkadik dismetri gelişir. Ataklar sırasında, EA2’li hastalarda interiktal dönemde görülmeyen ek spontan nistagmuslar da görülür. Bazı SCA6 tanılı hastalar, EA2 tanılı hastalar gibi asetazolamide yanıt veren vertigo atakları geçirir ⁸².

hastaların ataksi atakları EA2’ li hastlara göre daha kısadır, nistagmus yerine interiktal miyokimileri vardır, ve genellikle asetazolamide yanıtsızdır. ^35,96. EA1 deki mutasyonlar potasyum kanalı genini KCNA1, etkiler.

Sporadik ve edinilmiş serebellar ataksiler
Bazı hastalardaki geç başlangıçlı, ilerleyici, sporadik ataksilerin de genetik temeli olabilir. Bu tip ataksisi olan hastaların kombine VOR ve smooth pursuit göz hareketi kaybına bağlı kompanzatuvar göz hareketi kaybı ile belirli, ilerleyici bilateral vestibüler kayıpları vardır (104). Bu hastaların tanısı multi sistem atrofi (MSA) olabilir; otonomik tulumun eşlik ettiği veya etmediği, özellikle ortostatik hipotansiyon, bradikinezi ve rijidite gibi ektra piramidal özellikli bir serebellar ataksi tablosu sergileyebilirler ¹⁵².

Progresif ve dirençli subakut serebellar ataksinin en sık nedeni paraneoplastik serebellar dejenerasyondur. Bazılarının vertigosu da olabilir ⁸⁸. Antinöronal antikorlar bazen saptanabilir, antikor varlıga tanıya yardımcı olmasının dışında, non spesifik lezyon veya yanlış pozitif sonuçlara neden olan, tüm vücut tomografisinde veya pozitron emisyon tomografi (PET) incelemesinde saptanan lezyonların tanı aralığını da daraltır ^5,12,54,132. Creuztfeldt-Jacob hastalığı dirençli ilerleyici subakut serebellar ataksiye neden olabilir ⁸⁴.

Gluten intoleransı (çöliak hastalığı) olan hastalarda serebellar ataksi görülebilir ^1,58. Nedensel ilişki hakkında şüpheler olsa da ^28,153, glutensiz diyet ataksiyi düzeltir. Dengesizliği olan hastalarda anti-gliadin antikorları bakılmalıdır, pozitif sonuç olduğunda barsak biyopsisi yapılmalıdır.

Erişkinlerde diğer ender olası ilerleyici serebellar ataksi nedenleri; glutamik asit dekarboksilaz antikorları (anti-GAD) ^70,141, ve E vitamini eksikliğidir ⁷¹.

Wernicke-Kosakoff sendromunun bir parçası olan serebellar ataksiye, bellek ve göz hareketi bozuklukları eşlik eder. Ekstremite ataksisinden çok, dizartri ve yürüme ataksisi görülür, VOR anormal olabilir ⁴². Wernicke-Korsakoff sendromu, her zaman alkolizme bağlı değildir, B1 vitamin eksikliğinde gelişir. Akut Wernicke-Korsakoff sendromu acil bir tıbbi durumdur ¹⁶⁰.

Ekstrapiramidal ve bazal gangliyon bozuklukları
Ekstrapiramidal bozukluklar özellikle PSP yürümede ve dengede ilerleyici bozulma, aksiyal rijidite ve düşmelerle başlayabilir ^48,112. Sonra dizartri, bradikinezi, daha sonra önce aşağı ve sonra yukarı sakkadlarda kayıp ile belirli göz hareketi anormalliği görülür, hastaların okurken ve yemek yerken sorunları ortaya çıkar ¹⁵. VOR göz hareketleri etkilenmez, hastada göz kırpmanın eşlik etmediği bir bakış gelişir. Daha sonra bütün sakkadik göz hareketleri kaybolur ve yutma güçleşir. Yaşam beklentisi 5 yılın altındadır. Küçük adımlı, yürümeye başlarken, dönüş ve duruşlarda güçlük ile belirli denge, postür ve yürüme bozukluğu tipik Parkinson hastalığı ¹¹⁰ ve yaygın Lewy cismi hastalığında ²⁴ görülür. Ekstraprimidal hastalığı olan bir kişi muayene eden tarafından omuzlarından geriye doğru hızlıca çekildiğinde, hasta tutulmazsa düşebilir, bu pozitif ‘çekme’ testidir ¹¹¹. Yürüme apraksisi, alt ekstremite Parkinsonizmi, primer progresif yürümenin donması (primary progresive freezing of gait) yürümeyi başlatma, yürümeyi durdurma ve dönme ile ilgili sorunları olan yaşlı hastalarda görülür, bu hastaların en azından başlangıçta, bacakları, kolları ve kranyal sinirleri ile ilgili motor güçlükleri yoktur ³⁶. Çoğu daha sonra diğer ekstra piramidal belirtiler geliştirir ve 5 yıl içinde sandalyeye bağımlı hale gelir. MSA’lı hastalarda ^152, ekstrapiramidal ve serebellar işlev bozukluğuna bağlı ya da ortostatik hipotansiyona bağlı, yürümenin donması ⁵⁷ veya dizzneness ve denge problemleri ¹⁴⁸ görülebilir

Denge ve yürüme yaş ile birlikte kötüye gider. Sensoriyel girdi de kötüleşme, özellikle vestibüler olanda ve subkortikal beyaz cevher değişikleri bu kötüleşmenin sadece % 30’undan sorumludur ¹⁰.

Omuriliğin arka kordonunu etkileyen hastalıklar, alt ekstremitelerde propriosepsiyonda azalmaya neden olur, sonuç olarak ayakta ve yürürken dengesizlik- sensoriyel ataksi görülür. Dorsal kök ganliyonunu etkileyen hastalıklar sensoriyel nöronopatiler adını alır ^{92 ,} dorsal köklerin kendileri ya da periferal sinirlerdeki büyük miyelinli aksonları sensoriyel ataksiye neden olabilir. Eskiden tabes dorsalis en sık nedendi. Günümüzde ise, subakut kombine dejenerasyona neden olan B12 yetmezliği ^{66 ,} bakır yetmezliği ^{91 ,} omuriliğe radyasyon verilmesi, paraneoplastik sensoriyel nöropati, Sjorgen sendromu, çöliak hastalığı, paraproteinemi, platinli bileşiklerle olan kemoterapi, ve HIV/AIDS subakut veya kronik sensoriyel ataksisi olan hastalarda düşünülmelidir. Akut sensoriyel ataksi üç sendromda ortaktır; Guillane Barre, Miller Fisher ve Bickerstaff ‘beyin sapı ensafaliti’. Bu üç sendromda da net klinik farklılıklar olmasına rağmen serumda anti-gangliozid antikorları varlığı ve hepsinin intravenöz immunglobulin veya plazmaferez gibi immun tedaviye yanıt vermesi ortak özelliktir.

Sensoriyel ataksilerde distalde pozisyon ve vibrasyon duyusunda azalma olacaktır. Omurilik hastalığında eğer piramidal yollar etkilenmişse tendon refleksleri artmış ve plantar yanıt ekstensör olacaktır. Dorsal kök gangliyon, dorsal kök ve periferik sinir hastalıklarında tendon refleksleri alınamayacaktır. Ataksi sensoriyel nedene bağlı ise standart Romberg testi pozitif olur, eğer bu test normal olarak değerlendirilirse, hastanın kalın köpük bir matın üstünde durması istenerek zorlaştırılır. Bu test güçlükle algılanan sensoriyel ataksileri, vestibüler ataksi veya astansi/ astasi de ortaya çıkarır. Doğru değerlendirme için ileri inceleme yapılmalıdır.

Sinir iletimi incelemesi özellikle duysal iletim anormalliklerini değerlendirilir, somatosensoriyel uyarılmış potansiyeller ise, omurilikte iletim anormalliklerini incelenir. Beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemesinde yüksek protein düzeyleri, spinal MRG’de kompresyon veya arka kordondaki yüksek T2 sinyalleri değerlendirilir. Sural sinir biyopsisinde aksonal dejenerasyon, demiyelinizasyon veya vaskülit yukarıdaki kan testlerine ek olarak aranır.

Omurilikte basıya neden olan ve kauda equina problemleri yaşlılarda dengesizlik ve düşmelere neden olabilir. Bu hastalarda eğer dengesizliği ve düşmeleri açıklayacak bir neden yoksa tüm omuriliğin MRG ile incelemesi uygun olur. Nitröz oksit anestezisi veya kötüye kullanımı, özellikle gençlerde ve bazen sağlıkçılarda B12 vitamini kullanımını engelleyerek ve subakut kombine dejenerasyon benzeri bir klinik oluşturabilir ⁷⁴.

Vestibüler Schwannom
Günümüzde vestibüler schwannomlu (akustik nörinom) hastaların, denge sorunları hastalıktan çok yapılan tedaviye bağlıdır. Vestibüler schwannomlar sıklıkla yavaş büyürler, yıllar içinde hastaların iyi telafi edebilecği tek taraflı vestibüler kayıp gelişir, ancak hastalarda semptomatik vestibüler ataksi gelişme olasığı düşüktür. Tek taraflı işitme kaybı ve tinnitusu olan ya da olmayanların MRG’sinin yapılmasıyla tesadüfen saptanan ¹⁰⁰ küçük hipofizer adenomlar gibi ^27, küçük asemptomatik vestibüler schwannomlar da saptanır (ref yok). Bulgu verdiğinde vestibüler schwannomlar unilateral veya asimetrik bilateral sensorinörinal işitme kaybı ve/veya tinnitus ^30, yakınması ile nörolog yerine kulak burun boğaz (KBB) hekimine başvurur. Ancak KBB hekimi MRG’de vestibüler bir tümör görülse bile, hastanın denge yakınması olmadığı için vestibüler fonksiyon testlerini istemez (101). Normal vestibüler fonksiyonu olan bir hastada tümör çıkarıldığında, normal işlevi olan bir vestibüler sinir kesilmiş olur. Vertigo, bulantı ve nistagmus ile belirli post-operatif tek taraflı vestibüler deafferantasyon sendromu gelişir. Kronik vestibüler yetmezliğe bağlı olarak % 25 oranında hafif, ancak kalıcı olabilen ve vestibüler rehabilitasyonu gerektiren bir ataksi olasılığı vardır ^14,73,127.

Intrakanaliküler vestibüler schwannomlar opere edildiğinde kaçınılmaz olarak, tek taraflı vestibüler ve koklear sinir fonksiyonu kaybı olacağından, en iyi MRG ile izlenir. Tümörün serebellopontin sistern içine büyümesine izin vermek, sonra yapılacak cerrahi girişimde fasiyal siniri riske atar ⁶⁸. Menenjiyom ve epidermoid tümörler gibi diğer serebellopontin tümörler sadece beyin sapı ve serebelluma bası yapacak kadar büyüdüğünde dengesizlik yapar.

Labirent içinde gelişen vestibüler schwannomlar enderdir ancak ikincil bir Meniere benzeri durumla vertigoya neden olur ¹¹³. Hiperventilasyon ile tetiklenen nistagmus ender görülür, ancak vestibüler schwannomun tipik özelliğidir ¹⁰⁶.

Serebellar Tümör
Baş ağrısı ile birlikte dengesizlik ve pozisyonel vertigo serebellar tümörün klasik bulgusudur ⁶⁷. Pozisyonel vertigo, genellikle paroksismal değil kalıcıdır ^32,55. Ependimom gibi 4.ventrikül tümörleri (Şekil 5) (102) olan hastaların vertigoları olmadan pozisyonel kusmaları vardır ³¹. Ayrıca, özellikle cerrahiden sonra ortaya çıkan kranyal sinir tutulumuna değil de skew sapma nedeni ile gelişen vertikal strabismus gibi karışık göz hareketi bozuklukları vardır ¹²⁶.

Büyütmek İçin Tıklayın

Şekil 5: Progresif ataksi, pozisyonel vertigo ve baş ağrısı yakınması ile başvuran iki hastanın MRG’si. Üstteki MRG’de 4.ventrikülde ependimoma (a) ve alttaki MRG’de (b) Chiari malformasyonu.

Yetişkinlerde, metastaz en sık rastlanan serebellar tümör nedenidir, baş ağrısı dışında belli bir hacme ulaşmadan herhangi bir soruna neden olmaz. Akut spontan vertigo, metastatik tümör, hemanjiyoblastom gibi kistik bir tümör içine kanama olduğunda ani büyüme nedeniyle ortaya çıkar. Böyle durumlarda görüntüleme kötü bir sürprize neden olur. Bazen BBT’ de ya da MRG’de serebellar infarktı, serebellar tümörden ayırt etmek güç olabilir, PET yardımcı olabilir. Serebellar tümörler yavaş olarak büyürse, sonunda kaçınılmaz olarak hidrosefali gelişebilir ve ataksiye neden olur ¹³⁵. Serebellar tümörler sonucu gelişen tekrarlayan subaraknoid kanamalar, ilerleyici bilateral vestibüler ve kohlear fonksiyonlarda kayba neden olan superfisiyal sideroza neden olur ⁸⁷. Serebellar tümörlü hastalarda diğer potansiyel ilerleyici bilateral vestibülo-kohlear kayıp, temporal kemik radyonekrozu ⁸³ ve malign menenjite bağlıdır ^{72,116,123,146}.

Chiari malformasyonu
Yetişkinlerde Chiari malformasyonu, serebellar ataksi, basınçın tetiklediği vertigo, pozisyonel vertigo, pozisyonel nistagmus -sıklıkla aşağı vurumlu, nistagmusun tetiklediği osilopsi ve pozisyonel kusma gibi vestibüler ve denge sorunlarına neden olur ¹³. Küçük Chiari malformasyonları, vestibüler schwannomlar gibi, vertigosu olan hastalarda ya da vestibüler nedenli olmayan, baş ağrısı gibi yakınmalar sonucu çekilen MRG’lerde saptanır ². Böyle olgularda, yakınmanın malformasyona mı bağlı olduğuna yoksa rastlantısal mı olduğuna karar vermek güçtür ². Serebellar tonsillerin foramen magnumdan herniyasyonu, paraflokkulusun insanda eş değeri olan vestibüloserebellumun bir kısmının herniye olması Chiari malformasyonlarında dengesizlik ve vestibüler bozuklukların nedeni olarak görünmektedir. Serebellar tümörler ve lumbo-peritoneyal BOS şantları da tonsiller herniyasyona neden olarak semptomatik edinilmiş Chiari malformasyonuna neden olur. http://nyneurosurgery.org/chiari_intro.html

Normal basınçlı hidrosefali
Hidrosefali çocuk ve gençlerde dengesizliğe neden olur. Yaşlı bir kişide yürüme bozukluğu, üriner inkontinans, bellek sorunları, düşük başınçlı ya da normal başınçlı hidrosefalinin klasik özellikleridir. Görüntülemede ventrikül genişlemesine kortikal atrofi eşlik etmez ya da ılımlı bir atrofi saptanır. Infüzyon testinde BOS akımına artmış direnç olmasına rağmen BOS basıncı normaldir ⁶⁵. Ventriküler şant denge, bellek inkontinansta dramatik düzelme sağlar. Ancak hangi hastaların yararlanacağını tahmin etmek güç olabilir ¹⁰³. Şantın riski enfeksiyon ve subdural kanamadır. Eğer 3 günlük lomber BOS drenajından sonra yürüme ve denge düzelirse, hastanın kalıcı şanttan yararlarma olasılığı oldukça yüksektir ¹³⁵. http://neurosurgery.medsch.ucla.edu/Diagnoses/Adult/AdultDis_1.html

Ortostatik tremor
Ortostatik tremoru olan hastaların, yürürken ve otururken değil de ayağa kalktıklarında bacaklarında titremeleri olur. Tipik olarak hastanın yürürken bir sorunu olmaz, ancak sırada bekleyemez. Hastanın bütün bacak kaslarında olan ayağa kalktığında ortaya çıkan ~16 Hz lik bir tremor, oturduğunda kaybolur. Eller ve kollarda olan ~8 Hz lik esansiyel tremordan farklıdır. Basit bir yüzeyel elektrodla kaydedilmenin yanı sıra, bir steteskopla bile duyulabilir (uzaktaki helikopter sesi gibidir). Çoğunlukla ek bir nörolojik problem yoktur, hastaların % 25’inde Parkinsoniyen özellikler görülebiri. ⁴⁶ Tremor özürlülüğe neden olmaya başlarsa klonazepam, levodopa kullanılabilir. htpp://orthostatictremor.org/

Büyütmek İçin Tıklayın

Şekil 6: Ortostatik tremorlu bir hastada yüzeyel EMG. 16Hz lik tipik burst aktivitesi görülmekte.

Özet
Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada

(1) Her zaman pozisyonel test yap
(2) Manevra yapmayı öğren
(3) Her zaman odiometri iste
(4) Migren tedavisi dene
(5) Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezliği koy

İlk akut spontan vertigo atağında

(1) Baş çevirme testini yapmayı öğren
(2) Her zaman serebellar infarktı düşün

Dengesizliği olan hastada

(1) Gentamisin vestibülo toksisitesini düşün
(2) Normal basınçlı hidrosefaliyi düşün
(3) Posteriyor fossa tümörünü veya malformasyonunu hatırla
(4) Ortostatik tremoru düşün
(5) Spinal kord ya da periferal sinir patolojisini düşün ve B12 düzeyi iste.

1) Abele M, Schols L Schwartz S, Klockgether T . Prevalence of antigliadin antibodies in ataxia patients. Neurology 2003;60:1674-1675

2) Akin A, Canakci Z, Sen A, Tore HF. Chiari-I malformation in two fighter pilots. Aviat Space Environ Med. 2003;74:775-8

3) Amarenco P, Levy C, Cohen A, Touboul PJ, Roullet E, Bousser MG. Causes and mechanisms of territorial and non-territorial cerbellar infarcts in 115 consecutive patients. Stroke 1994;25:105-12

4) Amarenco P. The spectrum of cerbellar infarctions. Neurology 1991;41:973-9.

5) Antoine JC, Cinotti L, Tilikete C, Bouhour F, Camdessanche JP, Confavreux C, Vighetto A, Renault-Mannel V, Michel D, Honnorat J. [18F]fluorodeoxyglucose positron emission tomography in the diagnosis of cancer in patients with paraneoplastic neurological syndrome and anti-Hu antibodies. Ann Neurol. 2000 Jul;48(1):105-8

6) Arbusow V, Schulz P, Strupp M, Dieterich M, von Reinhardstoettner A, Rauch E, Brandt T. Distribution of herpes simpex virus 1 in human geniculate ganglia: implications for vestibular neuritis. Ann Neurol 1999;46:416-419

7) Aw ST, Fetter M, Cremer PD, Karlberg M, Halmagyi GM. Individual semicircular canal function in superior and inferior vestibular neuritis. Neurology 2001; 57: 768-74.

8) Aw ST, Todd MJ, Aw GE, McGarvie LA, Halmagyi GM. Benign positional nystagmus: a study of its three-dimensional spatio-temporal characteristics Neurology 2005 June 12 (in press)

9) Baloh RW . Differentiating between peripheral and central causes of vertigo J Neurol Sci 2004;221:3

10) Baloh RW Ying SH Jacobsen KM A longitudinal study of gait and balance in normal older people Arch Neurol 2003;60:835-839

11) Bergsneider M, Becker DP. Vascular compression syndrome of the vestibular nerve: a critical analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 118-24.

12) Berner U, Menzel C, Rinne D, Kriener S, Hamscho N, Dobert N, Diehl M, Kaufmann R, Grunwald F. Paraneoplastic syndromes: detection of malignant tumors using [(18)F]FDG-PET. Q J Nucl Med. 2003 Jun;47(2):85-9.

13) Bertholon P, Bronstein AM, Davies RA, Rudge P, Thilo KV. Positional downbeating nystagmus in 50 patients: cerebellar disorders and possible anterior semicircular canalithiasis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;72:366-72

14) Betchen SA, Walsh J, Post KD. Self-assessed quality of life after acoustic neuroma surgery. J Neurosurg. 2003;99:818-23.

15) Bhidayasiri R, Riley DE, Somers JT, Lerner AJ, Buttner-Ennever JA, Leigh RJ Pathophysiology of slow vertical saccades in progressive supranuclear palsy. Neurology. 2001; 57(11):2070-7.

16) Bickerstaff E. Basilar artery migraine. Lancet 1961;i:15-17

17) Boehmer A. Acute unilateral peripheral vestibulopathy. In: Baloh RW, Halmagyi GM, eds. Disorders of the vestibular system. New York: Oxford University Press, 1996:318-27.

18) Brandt T, Daroff R. Physical therapy in the treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980;106:484-485

19) Brandt T. Phobic postural vertigo. Neurology 1996;46:1515-9.

20) Brandt Th, Dieterich M. Vestibular parxoysmia: vascular compression of the eighth nerve? Lancet 1994;798-9.

21) Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migraine associated vertigo. Acta Otolaryngol 2005;125:276-279

22) Bronstein AM, Gresty MA, Luxon LM, Ron MA, Rudge P, Yardley L. Phobic postural vertigo; letter and reply. Neurology 1997;49:1480-1

23) Bürk K, Fetter, Abele M, Laccone F, Brice A, Dichgans J, Klockgother T. Autosomal dominant cerebellar ataxia type 1: oculomotor abnormalities with SCA1, SCA2 and SCA3. J Neurol 1999;246:789-97.

24) Burn DJ, Rowan EN, Minett T, Sanders J, Myint P, Richardson J, Thomas A, Newby J, Reid J, O'Brien JT, McKeith IG. Extrapyramidal features in Parkinson's disease with and without dementia and dementia with Lewy bodies: A cross-sectional comparative study. Mov Disord. 2003;18(8):884-9.

25) Buttner N, Geschwind D, Jen JC, Perlman S, Pulst SM, Baloh RW. Oculomotor phenotypes in autosomal dominant ataxia. Arch Neurol 55:1353-1357;1998

26) Buttner U, Helmchen C, Brandt T. Diagnostic criteria for central versus peripheral positioning nystagmus and vertigo: a review. Acta Otolaryngol 1999;119:1-5.

27) Chidiac RM, Aron DC. Incidentalomas. A disease of modern technology. Endocrinol Metab Clin North Am 1997;26:233-53.

28) Cross AH, Golumbek PT. Neurologic manifestations of celiac disease; proven or just a gut feeling? Neurology 2003;60:1566-1568

29) Curthoys IS, Halmagyi GM Vestibular compensation in Buttner U(ed) Vestibular dysfunction and its therapy. Adv Otorhinolaryngol 1999;55:82-110.

30) Dawes PJ, Basiouny HE Outcome of using magnetic resonance imaging as an initial screen to exclude vestibular schwannoma in patients presenting with unilateral tinnitus. J Laryngol Otol 1999;113:818-22

31) Drachman DA, Diamond ER, Hart CW. Posturally-evoked vomiting; Association with posterior fossa lesions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;86:97-101.

32) Dunniway HM, Welling DB. Intracranial tumors mimicking benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;118:429-36.

33) Ell JJ, Prasher D, Rudge P. Neuro-otological abnormalities in Friedreich’s ataxia. J Neurol Neurosurg Psychiat 1984;47:26-32

34) Epley JM. Human experience with canalith repositioning maneuvers. Ann NY Acad Sci 2001;942:179-191.

35) Eunson LH, Rea R, Zuberi SM, Youroukos S, Panayiotopoulos CP, Liguori R, Avoni P, McWilliam RC, Stephenson JB, Hanna MG, Kullmann DM, Spauschus A. Clinical, genetic, and expression studies of mutations in the potassium channel gene KCNA1 reveal new phenotypic variability. Ann Neurol 2000;48:647-56

36) Factor SA, Jennings DL, Molho ES, Marek KL The natural history of the syndrome of primary progressive freezing gait. Arch Neurol 2002 Nov;59(11):1778-83.

37) Fife T. Recognition and management of horizontal canal benign positional vertigo. Am J Otol 1998; 19: 345-51

38) Fisher CM. Vertigo in cerebrovascular diseases. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1967;85:529-534

39) Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, Beatty CW, Offord KP, Ballard DJ. Benign positional vertigo: incidence and prognosis in a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc 1991;66:596-601.

40) Frohman EM, Zhang H, Dewey RB, Hawker KS, Racke MK, Frohman TC.Vertigo in MS: utility of positional and particle repositioning maneuvers. Neurology 2000;55:1566-9.

41) Furman JM, Balaban CD, Jacob RG, Marcus DA. Migraine-anxiety related dizziness (MARD): a new disorder ? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(1):1-8.

42) Furman JM, Becker JT. Vestibular responses in Wernicke's encephalopathy. Ann Neurol 1989 Nov;26(5):669-74

43) Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 1999; 341: 1590-6.

44) Furman JM, Perlman S, Baloh RW. Eye movements in Friedreich's ataxia. Arch Neurol 1983; 40(6):343-6.

45) Gass A, Steinke W, Schwartz A, Hennerici MG. High resolution magnetic resonance imaging in peripheral vestibular dysfunction in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:945

46) Geschlager W, et al Gerschlager W, Munchau A, Katzenschlager R, Brown P, Rothwell JC, Quinn N, Lees AJ, Bhatia KP. Natural history and syndromic associations of orthostatic tremor. Movement Disorders 2004;19:788-795

47) Gibson WPR, Arenberg IK. Pathophysiologic theories in the etiology of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:961-8.

48) Goetz CG, Leurgans S, Lang AE, Litvan I. Progression of gait, speech and swallowing deficits in progressive supranuclear palsy. Neurology 2003;60:917-22.

49) Goksu N, Yilmaz M, Bayramoglu I, Bayazit YA. Combined retrosigmoid retrolabyrinthine vestibular nerve section: results of our experience over 10 years. Otol Neurotol 2005 May;26(3):481-3

50) Gomez CM, Thompson RM, Gammack JT, Perlman SL, Dobyns WB, Truwit CL, Zee DS, Clark HB, Anderson JH. Spinocerebellar ataxia type 6: gaze-evoked and vertical nystagmus, Purkinje cell degeneration, and variable age of onset. Ann Neurol 1997;42:933-950

51) Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, Sauer CM, Burch CM. Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. Neurology 1996;47:94-7.

52) Gordon CR, Joffe V, Vainstein G, Gadoth N. Vestibulo-ocular arreflexia in families with spinocerebellar ataxia type 3 (Machado-Joseph disease). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:1403-6.

53) Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin. Clinical and electronystagmographic features in 84 cases. Arch Neurol. 1989; 46:281-4. Arch Neurol 1990;47:12-3.

54) Greenlee JE. Recommended diagnostic criteria for paraneoplastic neurological syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ;75(8):1090

55) Gregorius FK, Crandall PH, Baloh RW. Positional vertigo with cerebellar astrocytoma. Surg Neurol 1976;6:283-6.

56) Guida S, Trettel F, Pagnutti S, Mantuano E, Tottene A, Veneziano L, Fellin T, Spadaro M, Stauderman K, Williams M, Volsen S, Ophoff R, Frants R, Jodice C, Frontali M, Pietrobon D. Complete loss of p/q calcium channel activity caused by a CACNA1A missense mutation carried by patients with episodic ataxia type 2. Am J Hum Genet 2001;68:759-764.

57) Gurevich T, Giladi N. Freezing of gait in multiple system atrophy (MSA). Parkinsonism Relat Disord 2003;9(3):169-74

58) Hadjivassiliou M, Grunewald R, Sharrack B, Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N, Wood N, Davies-Jones A. Gluten ataxia in perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical characteristics. Brain 2003;126:685-691

59) Halmagyi GM, Aw ST, McGarvie LA, Todd MJ, Bradshaw A, Yavor RA, Fagan PA. Superior semicircular canal dehiscence simulating otosclerosis. Journal of Laryngology and Otology 2003;117:553-558.

60) Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45:737-9.

61) Halmagyi GM, Fattore CM, Curthoys IS, et al. Gentamicin vestibulotoxicity. Otolaryngol Head Neck Surgery 1994;111:571-4.

62) Halmagyi GM. Garnett Passe memorial lecture. New clinical tests of unilateral vestibular dysfunction. J Laryngol Otol 2004;118:589-600

63) Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty JH, Asinger RW, Halperin JL. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J Am Coll Cardiol 2000;35:183-7.

64) Hashimoto T, Sasaki O, Yoshida K, Takei Y, Ikeda S. Periodic alternating nystagmus and rebound nystagmus in spinocerebellar ataxia type 6. Mov Disord 2003 Oct;18(10):1201-4.

65) Hebb AO, Cusimano MD. Idiopathic normal pressure hydrocephalus: a systematic review of diagnosis and outcome. Neurosurgery 2001 Nov;49(5):1166-84; discussion 1184-6.

66) Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deutschl G, Lucking CH. Subacute combined degeneration: clinical, electrophysiological and magnetic resonance imaging finding. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:822-827

67) Hirose G, Halmagyi GM. Brain tumors and balance disorders. In Baloh RW, Halmagyi GM. Disorders of the Vestibular System. New York, Oxford University Press 1996 p445-460

68) Hoistad DL, Melnik G, Mamikoglu B, Battista R, O'Connor CA, Wiet RJ. Update on conservative management of acoustic neuroma. Otol Neurotol 2001;22:682-5.

69) Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR, Smith C, Mohr JP. Surgical closure of patent foramen ovale in cryptogenic stroke patients. Stroke 1997;28:2376-81.

70) Honnorat J, Saitz A, Giometto B et al Cerebellar ataxia with anti-glutamic acid decarboxylase antibodies. Arch Neurol 2002;58:225-230

71) Hoshino M, Masuda N, Ito Y, Murata M, Goto J, Sakurai M, Kanazawa I. Ataxia with isolated vitamin E deficiency: a Japanese family carrying a novel mutation in the alpha-tocopherol transfer protein gene. Ann Neurol 1999;45:809-12.

72) Houck JR, Murphy K. Sudden bilateral profound hearing loss resulting from meningeal carcinomatosis. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;106:92-7

73) Humphriss RL, Baguley DM, Moffat DA.Change in dizziness handicap after vestibular schwannoma excision. Otol Neurotol. 2003;24:661-5

74) Ilnicky S, Jelencsik I, Kenez J, Szirmai I, MR findings in subacute combined degeneration of the spinal cord caused by nitrous oxide anaesthesia – two cases. European Journal of Neurology 2002;9:101-104

75) Imai T, Ito M, Takeda N, Uno A, Matsunaga T, Sekine K, Kubo T. Natural course of the remission of vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2005;64(5):920-1.

76) Ishiyama G, Ishiyama A, Baloh RW. Drop attacks and vertigo secondary to a non-Meniere otologic cause. Arch Neurol 2003;60:71-75

77) Ishiyama G, Ishiyama A, Jacobson K, Baloh RW. Drop attacks in older persons secondary to an otologic cause. Neurology 2001;57:1103-1106.

78) Jacob RG, Furman JM, Durrant JD, Turner SM . Panic, agoraphobia and vestibular dysfunction. Am J Psychiatry 1996;153:503-12.

79) Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study. J Neurol 1999;246:257-64.

80) Jen J, Kim GW, Baloh RW. Clinical spectrum of episodic ataxia type 2. Neurology 2004;62:17-22.

81) Jen J, et al Suggestive linkage to chromosome 6q in families with bilateral vestibulopathy. Neurology 2004;63:2376-2379

82) Jen JC, Yue Q, Karrim J, Nelson SF, Baloh RW. Spinocerebellar ataxia type 6 with positional vertigo and acetazolamide responsive episodic ataxia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:565-8.

83) Johannesen TB, Rasmussen K, Winther FO, Halvorsen U, Lote K. Late radiation effects on hearing, vestibular function, and taste in brain tumor patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;53:86-90.

84) Jones HR Jr, Hedley-Whyte ET, Freidberg SR, Baker RA. Ataxic Creutzfeldt-Jakob disease: diagnostic techniques and neuropathologic observations in early disease. Neurology 1985;35:254-7.

85) Kapfhammer HP, Mayer C, Hock U, Huppert D, Dieterich M, Brandt T. Course of illness in phobic postural vertigo. Acta Neurol Scand 1997;95:23-8.

86) Karlberg M, Hall K, Quickert N, Hinson J, Halmagyi GM. What inner ear diseases cause benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngologica 2000;120:380-385.

87) Kassubek J, Obert M, Lucking CH Superficial siderosis of the CNS: a late complication of cerebellar tumors. Neurology 1999;53:1893-4.

88) Kearsley JH, Johnson P, Halmagyi GM. Paraneoplastic cerebellar disease. Remission with excision of the primary tumor. Arch Neurol 1985;42:1208-10

89) Kimura H, Aso S, Watanabe Y. Prediction of progression from atypical to definite Meniere’s disease using electrocochleography and glycerol and furosemide tests. Acta Otolaryngology 2003;123:388-395

90) Koh MG, Phan TG, Atkison JL, Wijdicks EF. Neuroimaging in deteriorating patients with cerebellar infarcts and mass effect. Stroke 2000;31:2062-7

91) Kumar N, Gross JB Jr, Ahlskog JE. Copper deficiency myelopathy produces a clinical picture like subacute combined degeneration. Neurology 2004 Jul 13;63(1):33-9.

92) Kuntzer T, Antoine JC, Steck AJ.Clinical features and pathophysiological basis of sensory neuronopathies (ganglionopathies). Muscle Nerve 2004 Sep;30(3):255-68.

93) Lanska DJ, Remler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative technique and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-77

94) Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL. Benign paroxysmal positional vertigo: clinical characteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope Unit. Q J Med 2005;98:357-364

95) Lee H, Cho YW .A case of isolated nodulus infarction presenting as a vestibular neuritis. J Neurol Sci 2004;221:117-9

96) Lee H, Wang H, Jen JC, Sabatti C, Baloh RW, Nelson SF. A novel mutation in KCNA1 causes episodic ataxia without myokymia. Hum Mutat 2004;24:536.

97) Lee H, Yi HA, Baloh RW. Sudden bilateral simultaneous deafness with vertigo as a sole manifestation of vertebrobasilar insufficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:539-41.

98) Lee H, Yi HA, Cho YW, Sohn CH, Whitman GT, Ying S, Baloh RW. Nodulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy. Neurology 2003;60:1700-2.

99) Levrat E, van Melle G, Monnier P, Maire R. Efficacy of the Semont maneuver in benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:629-33.

100) Lin D, Hegarty JL, Fischbein NJ, Jackler RK. The prevalence of "incidental" acoustic neuroma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005;131(3):241-4.

101) Lustig LR, Rifkin S, Jackler RK, Pitts LH. Acoustic neuromas presenting with normal or symmetrical hearing: factors associated with diagnosis and outcome. Am J Otol 1998;19:212-8.

102) Lyons MK, Kelly PJ. Posterior fossa ependymomas: report of 30 cases and review of the literature. Neurosurgery 1991;28:659-665.

103) Meier U, Konig A, Miethke C. Predictors of outcome in patients with normal-pressure hydrocephalus. Eur Neurol 2004;51(2):59-67. Epub 2003 Dec 4.

104) Migliaccio AA, Halmagyi GM, McGarvie LA, Cremer PD. Cerebellar ataxia with bilateral vestibulopathy: description of a syndrome and its characteristic clinical sign Brain 2004 Feb;127:280-93.

105) Mikulec AA et al Superior semicircular canal dehiscence presenting as conductive hearing loss without vertigo Otology Neurotology 2004;25:121-129

106) Minor LB, Haslwanter T, Straumann D, Zee DS. Hyperventilation-induced nystagmus in patients with vestibular schwannoma. Neurology 1999;53:2158-68.

107) Minor LB. Superior canal dehiscence syndrome. Am J Otol 2000; 21: 9-19.

108) Minor LB, Carey JP, Cremer PD, Lustig LR, Streubel SO, Ruckenstein MJ. Dehiscence of bone overlying the superior canal as a cause of apparent conductive hearing loss. Otology Neurotology 2003; 24:270-278

109) Minor LB, Schessel DA, Carey JP. Meniere’s disease. Current opinion in neurology 2004; 17:9-16

110) Muller J, Seppi K, Stefanova N, Poewe W, Litvan I, Wenning GK. Freezing of gait in postmortem-confirmed atypical parkinsonism. Mov Disord 2002 Sep;17(5):1041-5.

111) Munhoz RP, Li JY, Kurtinecz M, Piboolnurak P, Constantino A, Fahn S, Lang AE Evaluation of the pull test technique in assessing postural instability in Parkinson's disease. Neurology 2004 Jan 13;62(1):125-7

112) Nath U, Ben-Shlomo Y, Thomson RG, Lees AJ, Burn DJ. Clinical features and natural history of progressive supranuclear palsy: a clinical cohort study. Neurology 2003;60:910-6.

113) Neff BA, Willcox Jr TO, Sataloff RT. Intralabyrinthine schwannomas. Otol Neurotol 2003;24:299-307.

114) Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, Lempert T. The interrelations of migraine, vertigo and migrainous vertigo. Neurology 2001; 56: 436-41.

115) Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migranous vertigo: a pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 2003; 60:882-883

116) Norris LK, Grossman SA, Olivi A. Neoplastic meningitis following surgical resection of isolated cerebellar metastasis: a potentially preventable complication. J Neurooncol 1997;32:215-23

117) Nuti D, Agus G, Barbieri MT, Passali D. The management of horizontal canal paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol (Stockh) 1998;118:455-60.

118) Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome. Neurology 1992;42:2274-9.

119) Odaka M, Yuki N, Tatsumoto M, Tateno M, Hirata K. Ataxic Guillain-Barre syndrome associated with anti-GM1b and anti-GalNAc-GD1a antibodies. J Neurol 2004 Jan;251(1):24-9.

120) Paksoy Y, Vatansev H, Seker M, Ustun ME, Buyukmumcu , Akpinar Z. Congenital morphological abnormalities of the distal vertebral arteries (CMADVA) and their relationship with vertigo and dizziness. Med Sci Monit 2004;10:316-323

121) Parnes L. Agrawal SK, Atles J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Canadian Medical Association Journal (CMAJ) 2003;169:681-693

122) Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT, Meyers PM, Malek AM, Dowd CF, Halbach VV. Primary stenting for high-grade basilar artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 2000 Oct;21(9):1744-9.

123) Pollak L, Klein C, Rabey JM, Reichenthal E. Posturally evoked vomiting without nystagmus in a patient with Arnold-Chiari malformation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:414-5.

124) Pollak L, Milo R, Kossych V, Rabey MJ, Shapira E. Bilateral vestibular failure as a unique presenting sign in carcinomatous meningitis: case report. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:704-5

125) Radtke A, Lempert t, Gresty MA, Brookes G, Bronstein AM. Migraine and Meniere’s disease: is there a link? Neurology 2002; 59:1700-1704.

126) Radtke A, Bronstein AM, Gresty MA, Faldon M, Taylor W, Stevens JM, Rudge P. Paroxysmal alternating skew deviation and nystagmus after partial destruction of the uvula. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:790-3.

127) Reid CB, Eisenberg R, Halmagyi GM,Fagan PA. The outcome of vestibular nerve section for intractable vertigo: the patinet’s point of view. Laryngoscope 1996;106:1553-1556.

128) Reploeg MD, Goebel JA. Migraine-associated Dizziness: Patient Characteristics and Management Options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-71.

129) Rinne T, Bronstein AM, Rudge P, Gresty MA, Luxon LM. Bilateral loss of vestibular function: clinical findings in 53 patients. J Neurol 1998; 245: 314-21..

130) Saeed AB, Shuaib A, Al-Sulaiti G, Emery D. Vertebral artery dissection: warning symptoms, clinical features and prognosis in 26 patients. Can J Neurol Sci 2000;27: 292-6

131) Sakaida M, Takeuchi K, Ishinaga H, Adachi M, Mjima Y. Long-term outcome of benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2003; 60:1532-34 SCD

132) Shams'ili S, Grefkens J, de Leeuw B, van den Bent M, Hooijkaas H, van der Holt B, Vecht C, Sillevis Smitt P. Paraneoplastic cerebellar degeneration associated with antineuronal antibodies: analysis of 50 patients. Brain 2003; 126:1409-18.

133) Sperling NM, Franco RA Jr, Milhorat TH. Otologic manifestations of Chiari I malformation. Otol Neurotol 2001; 22:678-81.

134) Steddin S, Brandt T. Unilateral mimicking bilateral benign paroxysmal positioning vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 120:1339-41.

135) Stolze H, Kuhtz-Buschbeck JP, Drucke H, Johnk K, Diercks C, Palmie S, Mehdorn HM, Illert M, Deuschl G.Gait analysis in idiopathic normal pressure hydrocephalus--which parameters respond to the CSF tap test? Clin Neurophysiol 2000;111:1678-86.

136) Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, Bense S, Theil D, Jahn K, Brandt T. Methylprednisolone, valacyclovir or the combination for vestibular neuritis. New Eng J Med 2004; 351:354-361

137) Subramony SH, Schott K, Raike RS, Callahan J, Langford LR, Christova PS, Anderson JH, Gomez CM. Novel CACNA1A mutation causes febrile episodic ataxia with interictal cerebellar deficits. Ann Neurol 2003; 54:725-31

138) Takahashi H, Ishikawa K, Tsutsumi T, Fujigasaki H, Kawata A, Okiyama R, Fujita T, Yoshizawa K, Yamaguchi S, Tomiyasu H, Yoshii F, Mitani K, Shimizu N, Yamazaki M, Miyamoto T, Orimo T, Shoji S, Kitamura K, Mizusawa H. A clinical and genetic study in a large cohort of patients with spinocerebellar ataxia type 6. J Hum Genet 2004; 49:256-64.

139) Takeichi N, Fukushima K, Sasaki H, Yabe I, Tashiro K, Inuyama Y. Dissociation of smooth pursuit and vestibulo-ocular reflex cancellation in SCA-6. Neurology 2000; 54:860-6.

140) Thomke F, Hopf HC. Pontine lesions mimicking acute peripheral vestibulopathy.. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66:340-9.

141) Tilikete C, Vighetto A, Trouillas P, Honnorat J. Potential Role of Anti-GAD Antibodies in Abnormal Eye Movements.Ann N Y Acad Sci 2005 Apr;1039:446-54.

142) Tirelli G, Russolo M. 360-degree canalith repositioning procedure for the horizontal canal Otolaryngolo Head Neck Surg 2004; 131:740-746

143) Viirre E, Purcell I, Baloh RW.The Dix-Hallpike test and the canalith repositioning maneuver. Laryngoscope. 2005; 115:184-7.

144) von Brevern M, Radtke A, Clarke AH, Lempert T. Migrainous vertigo presenting as episodic positional vertigo. Neurology 2004; 61:469-472

145) von Brevern M, Zeise D, Neuhasuer H, Clarke AH, Lempert T. Acute migrainous vertigo: clinical and oculographic findings. Brain 2005; 128:365-374

146) Wagemakers M, Verhagen W, van de Borne B, Venderink D, Wauters C, Strobbe L. Bilateral profound hearing loss due to meningeal carcinomatosis J Clin Neruoscience 2005; 12:315-318

147) Walsh RM, Bath AP, Cullen JR, Rutka JA. Long-term results of posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positioning vertigo. Clin Otolaryngol 1999; 24: 316-23

148) Wang SR, Young YH. Multiple system atrophy manifested as dizziness and imbalance: a report of two cases. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003 Aug;260(7):404-7.

149) Waterston JA, Halmagyi G M. Unilateral vestibulotoxicity due to systemic gentamicin therapy. Acta Otolaryngol (Stockh) 1998; 118:474-8.

150) Waterston JA. Chronic migrainous vertigo J Clin Neurosci 2004; 11:384-388

151) Weber PC, Cass SP. Neurotologic manifestations of Chiari 1 malformation. Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 109:853-60.

152) Wenning GK, Colosimo C, Geser F, Poewe W. Multiple system atrophy. Lancet Neurol. 2004 Feb;3(2):93-103. Review. Erratum in: Lancet Neurol. 2004 Mar;3(3):137.

153) Wills AJ; Unsworth DJ. The neurology of gluten sensitivity: separating the wheat from the chaff. Curr Opin Neurol 15:519-23; 2002.

154) Wu IC, Minor LB. Long-term hearing outcome in patients receiving intratympanic gentamicn for Meniere’s disease. Laryngoscope 2003;113:815-820

155) Yabe I, Sasaki H, Takeichi N, Takei A, Hamada T, Fukushima K, Tashiro K. Positional vertigo and macroscopic downbeat positioning nystagmus in spinocerebellar ataxia type 6 (SCA6). J Neurol. 2003; 250:440-3.

156) Yoshizawa T, Nakamagoe K, Ueno T, Furusho K, Shoji S. Early vestibular dysfunction in Macahdo-Joseph disease detected by caloric test. J Neurol Sci 2004; 221:109-111

157) Yu W, Smith WS, Singh V, Ko NU, Cullen SP, Dowd CF, Halbach VV, Higashida RT Long-term outcome of endovascular stenting for symptomatic basilar artery stenosis. Neurology 2005; 64:1055-7

158) Yue Q, Jen JC, Nelson SF, Baloh RW. Progressive ataxia due to a missense mutation in a calcium-channel gene. Am J Hum Genet 1997; 61:1078-1087

159) Zee DS. Ophthalmoscopy in examination of patients with vestibular disorders. Ann Neurol 1978;3:373-4.

160) Zubaran C, Fernandes JG, Rodnight R. Wernicke-Korsakoff syndrome. Postgrad Med J 1997;73(855):27-31.

Gönderilme Tarihi: May. 30.2005
Revizyon Tarihi:
Kabul Tarihi:            Haz. 19.2005