CASO CLÍNICO

EFICACIA DE LA DEXAMETASONA EN SINDROME HELLP^*

Drs. Ramón Almuna V., Luisa Valdés F., Carlos Ramírez F., Verónica Barrera C., Federico Bakal I.*, Irene Montoya C.*

Servicio y Departamento de Obstetricia, Ginecología y Neonatología, Hospital Dr. Luis Tisné B., Universidad de Chile

*Internos de Medicina

RESUMEN

Después de la administración de dexametasona (vía EV en dosis de 10 mg. cada 12 horas) a una paciente de 26 semanas de gestación, hipertensa crónica con preeclampsia sobreagregada y síndrome Hellp, se aprecia estabilización y disminución de enzimas hepáticas (principalmente SGOT/AST), LDH y aumento de recuento de plaquetas, no observándose variaciones en los niveles de ácido úrico, creatinuria, proteinuria y calciuria.

PALABRAS CLAVES: Síndrome de Hellp, dexametasona

After the administration of i.v. dexamethasone (10 mg every 12 hours) to a pregnant woman at 26 weeks, with chronic hypertension and superimposed pre-eclampsia and Hellp syndrome, we observed the stabilization and decrease of liver enzymes level (specially SGOT/AST) LDH and increase in platelets count with no changes in uric acid blood level and creatinin, protein and calcium urine levels.

KEY WORDS: Hellp syndrome, dexamethasone

El síndrome Hellp (SH) se puede presentar ante, intra o postparto (1), el 69% se presenta ante y el 31% postparto (2) y con frecuencia complica a embarazos de pretérmino o antes de 28 semanas, el 41% ocurre antes de las 31 semanas (3) y por lo tanto en portadores de feto inmaduro. La interrupción de un embarazo con SH de 28 semanas se acompaña de una mortalidad perinatal de 22% (4), en cambio la mortalidad en iguales condiciones en embarazos de más de 29 semanas varía entre 0 y 5% (4). La relación directa a menor edad gestacional mayor mortalidad perinatal en el SH ha originado desacuerdo en cuanto a tratamiento (5): algunos autores (6-8) indican el parto inmediato para prevenir las graves complicaciones maternas (9) en cambio otros sugieren un tratamiento conservador en un intento para conseguir una mayor maduración pulmonar (10, 11); Van Dam (5) señala que el tratamiento conservador solo sería posible siempre que no exista coagulación intravascular diseminada (diagnóstico precoz) debido al peor pronóstico materno-fetal. Ante esta realidad, la indicación, actual es intentar prolongar la gestación siempre que no halla contraindicación materna o fetal (1), pero siempre que al mismo tiempo se pueda mejorar, detener o revertir la evolución clínica y bioquímica del SH (1, 12), y esto se ha intentado al administrar Betametasona y Dexametasona a diferentes dosis y por vía E.V. o I.M. (1). Los estudios con corticoides se han realizado en pacientes con Preeclampsia y SH (1, 12-15) pero sólo en un número limitado de pacientes que presentan hipertensión crónica por largo tiempo (1, 16), y por esto se considera de interés presentar la evolución y respuesta al tratamiento con Dexametasona en una gestante de 26 semanas hipertensa crónica con preeclampsia sobreagregada y S. Hellp.

CASO CLINICO

Paciente M.A.O.L. Edad: 39 años.

Antecedentes generales: HTA crónica diagnosticada en 1990, en tratamiento con Propanolol 80 mg/día, Enalapril 15 mg/día, Hidroclorotiazida 50 mg/día. Alergia a Cotrimoxazol.

Antecedentes obstétricos: G3P2A0, M2-2CCA, FUR: 24/05/03. Controlada en consultorio hasta las 20 semanas de gestación con cifras tensionales normales y proteinuria cualitativa negativa.

Ingresa el 11/11/03 al policlínico de Feto de Alto Riesgo del hospital Dr. Luis Tisné Brousse, derivada desde consultorio por cifras tensionales elevadas y cefalea. El control señala presión arterial 190/110 mmHg, y la proteinuria cualitativa se calcula en (+++). Se solicitan exámenes y se hospitaliza el 12/11/03 en sala de Alto Riesgo Obstétrico de este hospital.

Se realizan exámenes de laboratorio dos a tres veces por semana (Tabla I) y se evalúa en forma seriada la unidad feto-placentaria que señala disminución del crecimiento fetal a partir de las 25 semanas y el estudio Doppler que indica aumento de la resistencia de la arteria umbilical (0,91). La evaluación clínica y bioquímica de la paciente muestra que la hipertensión crónica severa, se suma una preeclampsia con compromiso de laboratorio progresivo, al cual se le agrega posteriormente alteraciones compatibles con síndrome Hellp (Tabla I). La paciente siempre se mantiene clínicamente estable con compromiso moderado de la unidad feto-placentaria.

Al ingreso se realiza maduración con Betametasona 12 mg cada 24 horas (dos dosis), el tratamiento hipotensor se inicia con Metildopa 2000 mg/día, Nifedipino 10 mg/día, posteriormente y debido a cifras tensionales ³200/120 mmHg se agrega Labetalol vía oral entre 600 a 800 mg/día (200 mg cada 6 a 8 horas), con lo que se logra mantener cifras tensionales de 180-190 de sistólica y 100-105 de diastólica. Además la paciente recibe Alprazolam 0,5 mg/día y Sulfato de Magnesio 5 g en bolo y 1 g/hora durante 24 horas (fleboclisis).

Debido al compromiso progresivo de la paciente, el día 23 de noviembre se decide iniciar tratamiento con Dexametasona endovenosa a dosis de 10 mg cada 12 horas con el fin de detener o revertir la evolución del síndrome Hellp. Al día siguiente se interrumpe el embarazo mediante operación cesárea, con los siguientes diagnósticos:

Multípara de 2, embarazo de 26+1 semanas, hipertensión crónica severa, preeclampsia sobreagregada, Síndrome Hellp y RCIU. Se obtiene un RN de 590 g (PEG), sexo masculino, Apgar 4-7 que evoluciona con membrana hialina y a las 24 horas clínicamente se evidencia un cuadro compatible con perforación intestinal, trasladándose al 4º día al Hospital Luis Calvo Mackenna para tratamiento quirúrgico. La madre evoluciona clínicamente estable, manejándose con Atenolol 50 mg/día e Hidralazina 200 mg/día, se mantiene la Dexametasona por 48 h EV. Desde el punto de vista bioquímico continúa con disminución de las transaminasas, la oxaloacética más que la pirúvica hasta la normalización de ambas, la deshidrogenasa láctica también disminuye progresivamente hasta normalizarse y las plaquetas recuperaron su valor normal. Es dada de alta al 5º día con cifras tensionales de 140/90 clínicamente estable, con tratamiento antihipertensivo con Atenolol 50 mg/día.

COMENTARIO

El diagnóstico de preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica no ofrece dudas por los antecedentes, la evolución clínica y bioquímica y el diagnóstico de síndrome Hellp por la hemólisis demostrada por los niveles de Deshidrogenasa láctica (LDH) mayores de 600 UI/L, por la disfunción hepática evidenciada por la elevación de las enzimas hepáticas transaminasas oxaloacética (SGOT/AST) y pirúvica (SGPT/ALT) (Tabla I y Figuras 1, 2 y 3) y por la trombocitopenia menor a 100.000 x mm. La decisión de administrar Dexametasona ante parto se hizo con el fin de estabilizar el síndrome Hellp, y se basó en los múltiples estudios y experiencias de varios años, que confirman los beneficios de administrar corticoides en el tratamiento de este síndrome y que no se acompaña de mayores riesgos para la madre, el feto y al parecer tampoco para el RN (1, 16); no se usó Betametasona por la mayor eficacia demostrada por la Dexametasona (17). El segundo punto que se analizó antes de administrar este corticoides es que no hubiera contraindicaicón y para eso se consideró los parámetros excluyentes señalados por Isler (1) y que no incluye la hipertensión crónica previa (esta paciente es hipertensa desde 1990).

Figura 1. Niveles de transaminasa oxaloacética (SGOT/AST) y pirúvica (SGPT/ALT) antes y después de administrar Dexametasona.

Figura 2. Niveles de Deshidrogenasa láctica (LDH) antes y después de administrar Dexametasona.

Figura 3. Recuento de plaquetas antes y después de administrar Dexametasona.

Después de la administracion de dexametasona, se hizo determinaciones seriadas a las 8 y luego a las 12 horas de enzimas hepáticas (SGOT y SGPT), LDH y recuento de plaquetas, también determinaciones de creatinina, ácido úrico y control cada 4 horas de signos vitales, cuadro clínico y además control de diuresis, determinación de proteinuria, calciuria y creatinuria en orina de 24 horas. Los resultados de estos estudios señalan: descenso rápido y persistente de enzimas hepática (preferentemente SGOT), también disminución de LDH y recuperación del recuento de plaquetas

En cuanto a como actúan los corticoides administrados en altas dosis ante o postparto para estabilizar el síndrome Hellp, se han sugerido alguna hipótesis y la acción podría ser a través de las plaquetas: modificación de la adhesión, activación o a nivel del bazo (no secuestro) y también se han sugerido posibles modificaciones a nivel de la microvasculatura y endotelio (1).

De acuerdo a la evolución del síndrome Hellp en esta paciente, se considera que si no existe contraindicación materna o fetal previa a la administración de dexametasona (1) y si no hay compromiso de la madre o del producto durante el tratamiento expectante o conservador (1) y además si existe buena respuesta al tratamiento con corticoides, el intervalo de tiempo entre la administración y la interrupción del embarazo puede ser mayor a las 26 horas (tiempo de intervalo en esta observación) y a las 30 horas promedio (1, 16) señaladas en otras publicaciones.

BIBLIOGRAFIA

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*Trabajo recibido en diciembre de 2003 y aceptado para publicación por el Comité Editor en diciembre de 2003.