Background : Male infertility is responsible for 35% of infertile couples. Aim: To investigate the causes of male infertility and the relative importance of endocrine factors. Patients and methods: Patients referred to an andrology clinic due to an abnormal spermiogram were studied. A testitular examination, spermiogram and determination of FSH, LH, testosterone and prolactin were done to all. Testicular biopsy was done to patients with severe oligospermia or azoospermia. Causes of infertility were defined and classified as pretesticular, testicular, posttesticular or unclassified. Results: Two hundred fifty seven males were studied. In 3.5% of them, the cause of infertility was defined as pretesticular (that included hypothalamic and pituitary endocrine causes), in 66.9% it was classified as testicular, in 15.6% as posttesticular and in 14%, as unclassified. Thirty percent of infertility cases were idiopathic, 17.9% were associated to varicocele, 12.8% were associated to cryptorchidism, 8.9% to Klinefelter syndrome and 6.6% to exposure to toxic substances. In 50% of patients with cryptorchidism, this abnormality was found during the specialized andrological examination and referrals for surgical correction were made late. Two thirds of patients with Klinefelter syndrome were hypoandrogenic. Conclusions: Causes for male infertility should be investigated and diagnosed accurately. Primary hypoandrogenic testicular failures must be treated with hormone replacement therapy.
(Key Words: End crine diseases; Infertility, male; Klinefelter syndrome; Testicular diseases; Testicular hormones)

Recibido el 14 de enero, 1999. Aceptado en versión corregida el 7 de diciembre, 1999.
Sección Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Clínico San Borja Arriarán.
Departamento de Medicina e Instituto de Investigaciones Materno Infantil, Facultad de
Medicina, Campus Centro, Universidad de Chile.
¹ Tecnólogo Médico

Infertilidad es la incapacidad de una pareja para lograr un embarazo después de 12 meses de exposición al coito sin anticoncepción¹, lo que afecta al 15% de ellas².

El factor masculino es responsable del 35% de los casos³, asignándose generalmente la responsabilidad al varón por alteración del espermiograma, el que siendo importante no nos orienta respecto a otras alteraciones, sexológicas, anatómicas de los genitales etc, por lo cual el varón amerita un estudio clínico completo.

La espermatogénesis depende de la interacción de gonadotrofinas, testosterona, genes del cromosoma Y, factores autocrinos y paracrinos intratesticulares^4,5, lo que origina espermatozoides en cantidad y calidad normal, que deben encontrar una vía excretoria permeable y un medio seminal adecuado producido por las glándulas anexas.

Entre los distintos factores a los que se le asigna causalidad en la génesis de la infertilidad masculina (IM) existen algunos en que hay pleno acuerdo en que son el factor etiológico ej: Klinefelter; en otros hay discusión si son causa probable o solo coincidencias, entre éstos están la presencia del varicocele, infección seminal y exposición a algunos tóxicos.

La duda de su rol se debe a que hombres con semen normal, presentan esta misma asociación, por lo cual es difícil, cuando el espermiograma está alterado, asegurar que esta asociación es realmente el factor causal. Vistos estos antecedentes, el definir que es etiológico en IM es un problema complejo; la literatura más antigua⁶ incluía dentro de las causas, cuadros histopatológicos y alteraciones de los espermatozoides, cuya etiología no conocemos. Como consecuencia de un enfoque más crítico en los últimos años, el porcentaje de infertilidad sin causa aparente (factor idiopático), ha aumentado en forma importante⁷.

El objetivo del presente trabajo, es conocer los factores causales de infertilidad masculina (FCIM), en pacientes que consultan por este motivo en el policlínico de Andrología de la Sección de Endocrinología, y la importancia relativa del factor endocrino.

MATERIAL Y MÉTODO

En 1982 diseñamos un protocolo para investigar las causas de IM en los pacientes referidos por alteración del espermiograma, desde el policlínico de Infertilidad del Servicio de Ginecología. Se incluyeron en el presente trabajo 257 hombres, promedio 30,2 años (17 a 58) quienes en el período 1982 a 1996 completaron el estudio programado.

Todos los pacientes fueron sometidos a anamnesis, exámen físico general, segmentario y del aparato genital el que incluyó la medición de testículos y determinación de volumen mediante orquidómetro de Prader. El varicocele se estudió en posición de pie con maniobra de Valsalva y se clasificó de acuerdo a Dubin y Amelar⁸ en grado I, II y III. Se consideró criptorquidea al testículo detenido en cualquier nivel de su trayecto de descenso, no asociado a síndrome genético, ni cuadro endocrino⁹. El estudio prostático-vesicular comprendió, tacto rectal e investigación de descarga uretral post masaje prostático, para diagnóstico citológico y bacteriológico.

Exámenes de laboratorio: exámenes hormonales (RIA): todos los pacientes fueron sometidos a determinaciones de FSH, LH, testosterona y prolactina. Se indicó prueba funcional en los casos que lo requirieron. El espermiograma y la prueba post coital fueron realizados por uno de los autores (TM MM) de acuerdo a normas de la OMS¹⁰.

Estudio de causas infecciosas inflamatorias: basados en antecedentes clínicos o del espermiograma sugerentes de infección, se realizó toma de muestras bacteriológicas de acuerdo al método de Meares y Stamey¹¹. La investigación de clamidias, ureoplasma y micoplasma se realizó por inmunofluorescencia Merck y kit de Biomeriaux. Se consideró positiva la citología prostática en que se encuentra sobre 10 leucocitos por campo de alto poder¹².

Biopsia testicular: se indicó de acuerdo al algoritmo de Swerdloff¹³, en las azoospermias y oligospermias severas; todas las biopsias fueron bilaterales y fue proscrita la fijación en formol.

Exploración urológica: las biopsias testiculares se realizaron en el Servicio de Urología, donde además se exploró las vías excretorias cuando se sospechó un factor obstructivo.

Estudios genéticos: se realizó mediante cariograma y el estudio del cromosoma Y, por técnicas de bandeo en el laboratorio de Genética del IDIMI. No se dispuso de técnicas de bioquímica molecular para estudio de microdeleciones del cromosoma Y.

Completado el estudio de cada paciente e identificados los factores que podrían ser causa de alteraciones del espermiograma los clasificamos:

1. Según nivel de alteración de acuerdo a Wong¹⁴, en pre-testiculares, testiculares, post-testiculares y no clasificables.

2. Según causa: Al iniciar nuestro protocolo seguimos a Greemberg¹⁵, quien clasificó como causas probables de IM los cuadros nosológicos que la generalidad de los trabajos publicados hasta 1978 consideraban como tales y con los cuales comparó sus resultados; igual criterio aplican publicaciones recientes de Pryor y Nieschlag^16,17.

El diagnóstico al cual se le asignó ser la causa probable de infertilidad, fue el más significativo desde el punto de vista etiológico, ej: si en un paciente coexistían varicocele y Klinefelter, se consideró FCIM este último; cuando se encontró una anomalía seminal o histopatológica sin causa aparente, se le incluyó en el grupo idiopático. Comparamos nuestros resultados con los obtenidos por otros autores^6,15,17.

En 1986 el grupo australiano de Burger y Baker¹⁸ presenta otro enfoque para clasificar los pacientes, excluyendo varicocele, infecciones seminales y tóxicos por lo cual el grupo idiopático llega a constituir el 73% en su casuística.

Aplicamos este criterio reclasificando nuestros datos y comparamos los resultados obtenidos con ambos criterios. Finalmente dividimos los factores en aquellos con causalidad demostrada (que ningún criterio de clasificación discute) y aquellos en que la causalidad es probable (algunos autores

RESULTADOS

En la Tabla 1 se describen las alteraciones del espermiograma destacándose la mayor frecuencia de las anomalías del número de los espermatozoides, seguido de la motilidad. Las alteraciones cuantitativas y cualitativas se presentan puras o combinadas, predominando estas últimas; las combinaciones más frecuentes fueron de número y motilidad, seguidas por la morfología y número y/o motilidad.

Tabla 1. Alteraciones del espermiograma en 257 pacientes con infertilidad
	n			n
Azoospermias	72
Oligozoospermias	119		Pura	25
(moderadas: 63; severas: 56)			Con otra alteración	94
Astenozoospermias	110		Pura	24
			Con otra alteración	96
Teratozoospermias	48		Pura	4
			Con otra alteración	44
Necrozoospermias	8		Pura	3
			Con otra alteración	5

La azoospermia (28%) más oligozoospermia severa (22%), factores de mal pronóstico en fertilidad, constituyeron 50% de las alteraciones del número. La Tabla 2 describe la clasificación de acuerdo a nivel de alteración; el nivel pre-testicular representó el 3,5% de los casos y corresponde a las causas propiamente endocrinas de infertilidad; 2 pacientes presentaron una hiperplasia androgénica benigna suprarrenal por déficit de la 21 hidroxilasa, de acuerdo a Azzis¹⁹, uno corresponde a la forma clásica y consultó por azoospermia ignorando ser portador de enfermedad, una vez diagnosticado el paciente abandonó control; el otro, había sido diagnosticado en la pubertad como forma de inicio tardío y tratado con cortisol, 2 veces al día, presentando oligoastenozoospermia y valores elevados de 17 hidroxiprogesterona, androstenediona y estradiol. El espermiograma y los exámenes hormonales normalizaron al reemplazar el cortisol por dexametasona nocturna. No palpamos masas testiculares sugerentes de hiperplasia de restos adrenales intratesticulares.

Tabla 2. Factores causales de infertilidad masculina. Nivel pretesticular
	n = 9 (3,5%) Wong 10,7%
Hipogonadismo hipogonadotropo		1
	con anosmia (Kallamann)
Hipogonadismo hipogonadotropo
	sin anosmia de aparición post puberal	1
Hipopituitarismo post implante de Itrio
	por gigantismo	1
Adenoma cromofobo hipofisiario		1
Hipogonadismo hipogonadotropo
	por hemocromatosis	1
Deficiencia de la 21 hidroxilasa		2
Hipogonadismo hipogonadotropo
	por disfunción hipotalámica	1
Hipogonadismo hipogonadotropo por
	obesidad mórbida y apnea de sueño	1
Total		9

El nivel más frecuente afectado fue el testicular (Tabla 3), en el que destaca como primera frecuencia el varicocele 26,7%, seguido de las alteraciones del descenso testicular en 19%. El 42,4% de las criptorquideas fue hallazgo de examen físico en la consulta de infertilidad y el 57,5% habían sido operados, la mayoría entre 10 y 12 años.

Tabla 3. Factores causales de infertilidad masculina. Nivel testicular
Nivel testicular		n = 172		Wong
		(66,9%)		75 %
		n		%
Varicocele		46		26,7
Alteraciones del descenso testicular		33		19,2
Klineflter		23		13,4
Síndrome de células de Sertoli		22		12,8
Tóxicos		17		9,9
Alcohol	8
Quimioterapìa	5
Estrógenoterapia	2
Radioterapia	1
Pesticidas	1
Detención Espermatogénesis		12		7,0
Orquitis urleana		7		4,1
Atrofia testicular primaria idiopática		8		4,6
Síndrome cilio inmóvil		2		1,1
Torsión testicular		1		0,6
Cuadro febril		1		0,6
Total		172		100

El 3er lugar de frecuencia en este nivel correspondió a los síndromes de Klinefelter y de células de Sertoli. Un tercio de los pacientes con Klinefelter eran hipoandrogénicos al diagnosticarse y otro tercio la presentó en los primeros años de seguimiento.

En el 4º lugar se encuentran las gonadotoxinas, agentes en que el contacto puede ser por iatrogenia, abuso de drogas, ambiental o tóxico laboral, este último se pudo sospechar en 3 pacientes; uno en contacto con pesticidas y dos que manipulaban estrógenos. En los 3 casos, la exposición fue por años, sin respetar medidas de protección. El alcohol fue la gonadotoxina más frecuente, seguido por las terapias oncológicas; de 8 pacientes alcohólicos, 2 normalizaron el espermiograma, post terapia antialcohólica y más de 6 meses de abstinencia. Los 7 pacientes que corresponden a alteración testicular por quimioterapia y radioterapia, consultaron en los últimos 5 años del período de este estudio.

En el nivel post-testicular (Tabla 4), predominan las infecciones, seguida por las obstrucciones. Al clasificar a los pacientes según nivel, 14% no fue clasificable; comparando con Wong, tenemos valores muy parecidos en el nivel testicular y post testicular. En el nivel testicular en nuestra casuística, es mucho más alto el porcentaje de criptorquidea y síndrome de Klinefelter.

Tabla 4. Factores causales de infertilidad masculina. Nivel post testicular
Nivel post-testicular			n= 40 (1,5%)		Wong 14,3
				n	%
Infección (Prostatovesiculitis)
infección seminal)				25	57,5
Obstrucción				12	30,0
	Congénita	4
	Adquirida:	8	(Iatrogénica 1, post inflamattoria 7)
Alteración eyaculación				3	7,5
	Aspermia	3
Alteración inmunológica				2	5,0
Total				40	100

La Tabla 5 clasifica según causa, de acuerdo a Greenberg, en idiopática, varicocele, endocrino, etc, y compara nuestros datos con otras casuísticas que siguen igual criterio para asignar causalidad; nuevamente la criptorquidea y el Síndrome de Klinefelter aparecen con mayor frecuencia. En varicocele tenemos un porcentaje inferior y en el grupo idiopático no existen mayores diferencias con la mayoría.

Tabla 5. Factores etiológicos de infertilidad masculina, comparación con otras casuísticas

 

La causa idiopática que constituyó el 30% de los FCIM (Tabla 6) e incluyó:

Tabla 6. Infertilidad masculina. Causa idiopática
Causa idiopática	n = 78 (30,3%)
en nuestra casuística		n	%
Alteración de la cantidad, morfología y
motilidad de los espermatozoides		36	46,2
Síndrome de células de Sertoli		22	28,2
Detención de la espermatogénesis		12	15,4
Atrofia testicular primaria idiopática		8	10,2
Total		78	100

1. Las alteraciones seminales sin factor causal demostrable y en las cuales fue difícil precisar el nivel de alteración.

2. Cuadros con lesión histológica testicular: S de células de Sertoli, detención de la espermatogénesis e hipoespermatogénesis, en que no se conoce aún el mecanismo causal.

En la Tabla 7 reclasificamos nuestros datos de acuerdo al criterio de Burger y Baker, comparándolos; dichos autores no consideran causa identificable de infertilidad al varicocele ni a la infección seminal por lo cual, al adoptarse ese criterio, aumentan significativamente nuestros porcentajes de causas idiopáticas del 30% al 61%.

Tabla 7. Causas identificables de infertilidad masculina de acuerdo a Burger y Baker
		Burger y Baker	Devoto
		%	%
Falla testicular primaria
	S Klinefelter	1,9	8,6
	Criptorquidea	6,4	12,8
	Orquitis Urleana	1,6	2,7
	Irradiación y terapia citotóxica	0,5	2,3
Falla testicular secundaria		0,6	3,5
	Hipogonadismo hipogonadotropo
	Hiperprolactinemia, etc.
Obstrucción del tracto genital		8,6	4,6
Misceláneas		7,2	3,1
	Autoinmunidad
	Cilio inmóvil
	Trastornos coitales
Idiopáticos		73,2	61,4

En la Tabla 8, distribuimos nuestros pacientes entre aquellos con causa demostrada, con causa probable y con causa poco probable o asociación. Con respecto al grupo de 23 pacientes que tenían infección seminal con espermiograma alterado 10 de ellos, post tratamiento antibiótico normalizaron el espermiograma, sin que pudiéramos conocer la mejoría de la fertilidad.

Tabla 8. Factores causales de infertilidad masculina
		n	%
Causas demostrables (ver tabla 7)		99	38,5
Causas probables (varicocele)		46	17,8
Causas poco probables (asociación)
	Tóxicos (alcohol, fármacos, contaminantes)	11	4,3
	Infección seminal	23	8,9
Sin causa identificable (idiopático)		78	30,3

DISCUSIÓN

Analizaremos los principales factores causales de infertilidad masculina.

La criptorquidea es un factor conocido de IM, ya a los 2 años de edad determina alteraciones morfológicas en el testículo; en algunos casos, las lesiones serían pre existentes y por esa falla intrínsica no hubo descenso adecuado, en otros, un testículo sano por razones anatómicas u hormonales sutiles, queda retenido alterándose la espermatogénesis, lo que se impediría con un tratamiento precoz^20,21.

El 12,8% de criptorquideas en nuestra serie supera en forma preocupante a la mayoría de las casuísticas, y más grave aún el 50% de ellas se diagnosticó en el policlínico de andrología y, los operados lo fueron muy tardíamente. Estos hechos son una voz de alerta sobre las deficiencias existentes en nuestro medio en la semiología testicular y la falta de oportunidad para la referencia temprana a cirugía.

El síndrome de Klinefelter es debido a una cromosomopatía (XXY o variantes) que determina un hipogonadismo hipergonadotropo, se presenta en 1 de cada 500 hombres, siendo causa frecuente de IM; en alguna etapa de su evolución presenta hipoandrogenismo, como lo demuestra nuestra casuística lo que obliga su referencia al endocrinólogo para terapia de reemplazo androgénica (TRA). Su mayor porcentaje en esta serie se explicaría por un sesgo en la referencia dadas las características endocrino andrológicas de nuestro policlínico. En el grupo idiopático, un sub grupo de pacientes con azoospermia u oligozoospermia severa y cuadros histológicos, como aplasia germinal, hipoespermatogénesis o detención de la espermatogénesis si se dispone de biología molecular y se detectan microdeleciones del brazo largo (q) del cromosoma Y, que afectan a genes responsables de la línea germinal (AZF), pasarían a tener una causa genética¹⁶.

No se deben confundir alteraciones del tamaño del brazo largo (q) detectados por estudios citogenéticos en que está disminuida la heterocromatina, con una alteración del cromosoma Y que causa infertilidad; en nuestro policlínico ingresaron 3 pacientes con este diagnóstico, cuando en realidad sólo eran postadores de un inocuo polimorfismo, siendo otra su causa de infertilidad.

La frecuencia de varicocele de 17,9% es similar a lo encontrado por Nieschlag, pero muy inferior a la de otros autores.

La OMS, en una investigación estandarizada sobre la pareja infértil7, encontró que 51,5% de los varones tenían alteración del espermiograma. De éstos 12,2% tenían varicocele como único factor demostrable y 26,4% fueron asignados como causa idiopática, ambos valores muy similares a los nuestros.

Un tema polémico en andrología es el rol del varicocele en la IM, lo que provoca resultados tan diversos como los ya señalados en las clasificaciones. Su etiología, fisiopatología, repercución endocrina y en la espermatogénesis aún no están bien establecidos, se discute su rol en infertilidad y los resultados de la cirugía²².

Consideramos atendible la posición de Burger y Baker en exigir la mayor certeza posible en asignar la causalidad en infertilidad a un cuadro patológico, pero el negarle todo rol al varicocele no estaría respaldado por recientes datos de grupos de trabajo de OMS^23,24, quienes demuestran 34% de embarazos en el año que sigue a la cirugía, lo que duplica lo observado en el grupo control. Nuestra conducta es que todo paciente con espermiograma alterado portador de varicocele sin otra causa demostrable, es derivado al urólogo para varicocelectomía, realizándose un seguimiento posterior para evaluar la mejoría del espermiograma, esto último fue difícil de cumplir por nuestros pacientes, desconociéndose la evolución en muchos casos.

Otro punto discutible es el rol de las infecciones seminales, para algunos factor causal y para otros simple asociación, ya que algunos estudios sugieren mejoría del espermiograma y fertilidad al tratar la infección y otros demuestran resultados parecidos utilizando placebo²⁵. Encontramos infecciones seminales sin otra causa demostrable de IM en el 8,9% de FCIM, e incluyeron las prostato vesiculitis crónica y epididimitis. Las infecciones alteran la secreción de las glándulas anexas, generan obstrucciones de la vía seminal, y pueden desencadenar una respuesta inmunológica con aparición de anticuerpos antiespermáticos secundaria a la infección12 y además los leucocitos producen radicales libres que afectan la función espermática. Estas posibilidades, al margen si la infección es factor causal o simple asociación, orienta nuestra conducta de diagnosticar infección seminal y tratarla adecuadamente.

Las sustancias tóxicas del medio ambiente, especialmente químicos, actúan como disruptores del eje hipotálamo hipófisis testicular (HHT) y son de acción estrogénica (xenoestrógenos) o antiandrógenos, etc. A esta contaminación ambiental se le responsabiliza por cambios cuali y cuantitativos en el espermiograma en nuestra época²⁶, tema aún en discusión. Existen tóxicos laborales como: plomo, pesticidas órganos clorados, etc, que son en nuestro medio poco conocidos por el paciente y el médico, y por ello de difícil identificación, lo que explica la baja frecuencia encontrada.

El alcohol en los casos que alterara la fertilidad masculina lo realiza actuando a cualquier nivel del eje HHT, en el metabolismo hepático de las hormonas sexuales y aumentando la síntesis de SHßG en ese órgano; es importante la acción de su metabolito, el acetaldehido alterando la esteroidogénesis testicular²⁷.

La quimioterapia y radioterapia alteran la función tubular y la secreción de testosterona. El aumento de los sobrevivientes de cáncer infantil determinará que en el año 2000, 1 de cada 1.000 adultos jóvenes puede haber sido afectado por estas terapias y consultará por problemas de fertilidad, lo que hemos constatado en los últimos años, y obliga a un trabajo conjunto de oncólogos y endocrinólogos²⁸. Un 4,7% de los FCIM fue por obstrucción de la vía eferente de los espermatozoides, la que se manifiesta como azoospermia u oligozoospermia severa y puede desencadenar un fenómeno inmunológico secundario. Las obstrucciones a nivel postesticular por causas congénitas o adquiridas afectan al epidídimo, deferente y eyaculadores. Su diagnóstico requiere biopsia testicular normal y ubicar el lugar de la obstrucción a objeto que el urólogo intente una terapia quirúrgica³¹. Nuestro inferior porcentaje en relación a otras casuísticas se explicaría por deserción de pacientes ante la indicación de biopsia y dificultades radiológicas para estudiar vías excretorias. No se encontró fibrosis quística ni el síndrome de Young en estos pacientes. Las causas adquiridas por infección o iatrogenia quirúrgica obligan a la terapia de las infecciones y la cuidadosa reparación quirúrgica de la hernia inguinal.

El factor endocrino constituye el 3,9% de los FCIM, y correspondió a:

1. Hipogonadismo hipogonadotrófico (HH) congénito con anosmia o Síndrome de Kallmann, cuadro que se presenta 1 en cada 20.000 hombres y que se diagnostica en la pubertad o antes, cuando a las alteraciones del olfato se asocian micropene, criptorquidea y alteraciones de la línea media facial³⁰. Fue diagnosticado en nuestro paciente solamente al consultar por azoospermia pese a que no tenía desarrollo puberal, lo que nunca había sido estudiado.

2. Hipogonadismo hipogonadotrófico post puberal idiopático, aparece en pacientes que han tenido vida sexual normal e incluso fertilidad, se piensa que al igual que en el caso anterior se debe a una alteración del GnRH hipotalámico que provoca la insuficiencia gonadotropa³¹ habiéndose descartado causa orgánica u otra funcional.

Ambos cuadros ameritan TRA y al desear fertilidad, terapia con gonadotrofinas o con GnRH pulsátil, ya que por su insuficiencia gonadotropa no responden al clomifeno.

3. Disfunción hipotalámica gonadotrófica: paciente con HH de aparición post puberal en que la testosterona baja, LH y FSH disminuidos lo asemejan a los casos anteriores, sin embargo, existía respuesta gonadotrófica y de testosterona normales al clomifeno, descartándose insuficiencia gonadotrófica y fundamentándose disfunción hipotalámica; cuadro equivalente en la mujer a la amenorrea hipotalámica que responde al clomifeno³².

4. Hipogonadismo hipogonadotrófico hipofisiario: los tres casos corresponden a HH adquiridos debido a: implante de Itrio por gigantismo en la adolescencia, adenoma hipofisiario no funcionante y, hemocromatosis con compromiso hipofisiario, los que fueron diagnosticados al consultar por infertilidad y testosterona baja.

5. Hiperplasia androgénica benigna suprarrenal, es una causa reversible de IM en los casos que el exceso de andrógenos suprarrenales hubiera afectado el eje HHT. Debe sospecharse en pacientes con talla baja, macropene en la infancia, pubertad precoz, testículos pequeños o con nódulos que sugieran tumor testicular. Wilkins demostró que el daño histológico testicular mejora con la terapia de glucocorticoides; en la etapa post puberal se logra mejor control usando Dexametasona³³.

6. Obesidad mórbida con apnea del sueño, la que produce un HH por disfunción hipotalámica generada por la alteración del sueño REM y estímulos originados en el tejido adiposo por aromatización de andrógenos a estrógenos³⁴.

No encontramos hiperprolactinemia tumoral o funcional y concordamos con Hargreave³⁵ que no se justifica la determinación rutinaria de prolactina en estos pacientes a menos que exista indicación clínica (disfunción sexual) o de laboratorio (testosterona baja con LH baja). Las causas endocrinas, si bien un porcentaje bajo de los FCIM, ameritan diagnóstico preciso y nos resultó útil solicitar a todo paciente con espermiograma alterado, FSH, LH y testosterona para identificar a este grupo y plantear la terapia según se requiera, criterio compartido por otros autores³⁶.

No conocemos en todos sus detalles la regulación de la espermatogénesis normal y la significancia fisiológica de genes, factores de crecimiento, péptidos, neurotransmisores, etc, lo cual limita la comprensión de la fisiopatología y etiopatogenia de los trastornos de la IM.

Como consecuencia de lo anterior existen controversias respecto a las causas del problema y hasta hace pocos años se afirmaba que el 12,8% de los casos eran no tratables, el 11,2% potencialmente tratables y el 76% de dudoso tratamiento empírico¹⁹. Esta relativa eficacia diagnóstica y terapéutica de la andrología clínica, determinó el desarrollo de técnicas de fertilización asistida aplicadas al varón y posteriomente a la aparición de la inyección intracitoplasmática de gametos (ICSI), las que logran que pacientes previamente no tratables obtengan hoy día la posibilidad de ser padres, aprovechando sus últimos espermatozoides o espermátides. Este éxito para lograr la fertilidad de la pareja, no debe significar el abandono clínico del paciente masculino, por la repercusión negativa en su calidad de vida, morbilidad e incluso riesgo vital. Recordemos el porcentaje de pacientes con Klinefelter que requirió TRA y lo nefasto, para la salud ósea, sexual, etc, que habría sido no preocuparse de estos aspectos no reproductivos del varón. Jarow³⁸, hace un llamado a no abandonar el estudio andrológico y referir al paciente al especialista competente, basado en su estudio de 1.236 pacientes, de los cuales 13 (1,1%) presentaban enfermedades sistémicas y endocrinológicas graves que comprometían la vida; algunos de ellos habían sido sometidos sin mayor estudio andrológico, a técnicas de fertilización asistida, por lo cual, el mejor espermiograma no reemplaza el estudio integral del varón y debe tratarse tanto al hombre como a sus espermatozoides.

Correspondencia a: Dr. Enzo Devoto C. Casilla #226-3. Santiago-Chile

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