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Ciência Rural - SUSCEPTIBILITY OF JERSEY AND GIR STEERS TO RUMEN LACTIC ACIDOSIS: II - METABOLIC ACIDOSIS AND L-LACTATE METABOLISM

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vol.32 issue1SUSCEPTIBILITY OF JERSEY AND GIR STEERS TO RUMEN LACTIC ACIDOSIS: I - RUMINAL AND FAECAL VARIABLESTRANSOPERATIVE ANALGESIA INDUCEB BY MORPHINE OR MEPERIDINE IN CATS SUBMITTED TO OSTEOSYNTHESIS author indexsubject indexarticles search
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Ciência Rural

Print version ISSN 0103-8478

Cienc. Rural vol.32 no.1 Santa Maria Feb. 2002

http://dx.doi.org/10.1590/S0103-84782002000100011 

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SUSCEPTIBILIDADE DE BOVINOS DAS RAÇAS JERSEY E GIR À ACIDOSE LÁCTICA RUMINAL: II – ACIDOSE METABÓLICAE METABOLIZAÇÃO DO LACTATO-L

 

SUSCEPTIBILITY OF JERSEY AND GIR STEERS TO RUMEN LACTIC ACIDOSIS: II – METABOLIC ACIDOSIS AND L-LACTATE METABOLISM

 

Celso Akio Maruta1  Enrico Lippi Ortolani2

 

 

RESUMO

Quatro garrotes Jersey (J) (Bos taurus) e quatro Gir (G) (Bos indicus) foram utilizados para comparar a susceptibilidade de zebuínos e taurinos à acidose láctica ruminal (ALR). Neste trabalho, acompanhou-se o grau da acidose metabólica (AM) e a metabolização do lactato-L. A ALR foi induzida com a administração de sacarose intraruminal. Amostras de sangue foram colhidas nos seguintes momentos: zero, 14, 16, 18, 20, 22 e 24 horas. Foram determinadas as concentrações de lactato total, de seus isômeros L e D e o perfil hemogasométrico. Nos momentos mais críticos observados (14ah a 18ah), a AM foi severa em ambas as raças, porém, ao término do experimento, esta passou a grau moderado nos garrotes G, mantendo-se severa nos J. Os animais J absorveram, do rúmen, maiores quantidades de lactato-D, o qual apresentou correlação negativa com o pH sangüíneo (r = - 0,78). Por outro lado, o lactato-L foi mais absorvido e utilizado nos bovinos G, contribuindo para a restauração parcial do equilíbrio ácido-básico e gerando alterações nas pCO2 e pO2. Os garrotes zebuínos da raça Gir apresentaram menor susceptibilidade à AM que os taurinos da raça Jersey.

Palavras-chave: bovinos, raças, susceptibilidade, acidose metabólica, lactato.

 

SUMMARY

In order to compare the susceptibility to acute rumen lactic acidosis (RLA), four Jersey (J) (Bos taurus) and four Gir (G) (Bos indicus) steers were used to evaluate the degree of metabolic acidosis (MA) and the metabolism of L-lactate during the RLA. The RLA was induced by the administration of sucrose into the rumen. Blood samples were collected at following times: zero, 14th,16th, 18th, 20th, 22nd and 24th h. Total lactic acid and its isomers, and blood gas determination were measured. At the most critical moments (14th to 18th h) the MA was severe in both breeds, but the MA became moderate in the G steers and remained severe in the J steers at the end of the trial. Higher amounts of D-lactate was absorbed from the rumen to the blood of the J steers; the higher the D-lactate plasma level, the lower the blood pH in this breed (r = - 0.78). Conversely, L-lactate was more absorbed and metabolised in the G steers promoting a partial recovery of the acid-basic homeostasis, as measured by the pO2 and pCO2 changes. The Bos indicus steers were less susceptible to metabolic acidosis than the Bos taurus steers.

Key words: cattle, breeds, susceptibility, metabolic acidosis, lactate.

 

 

INTRODUÇÃO

A acidose láctica ruminal é uma doença metabólica causada pela ingestão excessiva de alimentos ricos em carboidratos de fácil fermentação. A digestão deste substrato no rúmen produz grande quantidade de ácido láctico, o qual causa inicialmente uma acidose ruminal. Parte deste ácido é absorvida para a corrente circulatória, na qual se dissocia em lactato e íons H+. Este último íon é rapidamente tamponado pelo bicarbonato sangüíneo. Na evolução deste processo, há redução das reservas de bicarbonato e diminuição do pH sangüíneo, gerando uma acidose metabólica (DUNLOP, 1972, NOCEK, 1997).

O lactato absorvido pode ser metabolizado no fígado, sendo oxidado ou formando glicose, utilizando para tal, íons H+, o que produz indiretamente um efeito tampão. Contudo, apenas o seu isômero L pode ser completamente utilizado pelo organismo (NAYLOR & FORSYTH, 1986, NOCEK, 1997, MOLLER et al., 1997).

TAYLOR et al.. (1969) e BRAWNER et al. (1969) descreveram que os zebuínos da raça Brahman são mais predispostos à ALR que os taurinos da raça Hereford, pelo fato de os primeiros absorverem maior quantidade de ácido láctico ruminal e por apresentarem menor tolerância à AM. TAYLOR et al.. (1969) introduziram quantidades não especificadas de ácido láctico dentro do rúmen dos taurinos e zebuínos, até que o pH do conteúdo do órgão atingisse 3,9. Contudo, segundo MARUTA & ORTOLANI (2002) é possível que a quantidade de ácido láctico administrado no rúmen dos zebuínos fosse bastante superior ao dos taurinos, inviabilizando uma comparação eqüitativa entre as raças estudadas. BRAWNER et al. . (1969), trabalhando também com zebuínos da raça Brahman e taurinos da raça Hereford, promoveram uma mudança brusca de alimentação, exclusiva de forragem para apenas concentrados energéticos, e concluíram que o quadro clínico de ALR foi muito mais severo nos zebuínos. Posteriormente, HENTGES (1970), citando dados não publicados de BRAWNER et al. (1969), revelou que a concentração de ácido láctico no conteúdo ruminal, quando da manifestação da ALR, foi maior nos zebuínos da raça Brahman, indicando que estes animais ingeriram maiores quantidades de concentrados que os taurinos da raça Hereford, variável essa não controlada pelos autores. Assim, a conclusão de BRAWNER et al.. (1969), que aponta para os efeitos mais intensos da acidose nos zebuínos que taurinos, necessita de uma reavaliação, na qual fosse promovida uma idêntica acidose ruminal entre estas raças. Em experimento anterior, MARUTA & ORTOLANI (2002) induziram experimentalmente ALR em garrotes das raças Jersey e Gir, segundo técnica de ORTOLANI (1995), obtendo o mesmo grau de acidose ruminal e semelhantes concentrações de ácido láctico total no conteúdo deste órgão, nos animais de ambas as raças.

Como a maioria dos animais confinados em nosso país é de origem zebuína ou azebuada, e como a incidência de ALR é maior em bovinos neste sistema de produção, maiores estudos se fazem necessário para esclarecer a real susceptibilidade dos bovinos indianos à ALR. Logo, o objetivo deste trabalho é a comparação do grau de acidose metabólica, da absorção de ácidos do rúmen e da metabolização do lactato em bovinos da raça Jersey (J) (Bos taurus) e da raça Gir (G) (Bos indicus), submetidos à ALR aguda, induzida experimentalmente.

 

MATERIAL E MÉTODOS

A descrição e o manejo dos animais, assim como o protocolo de indução, já foram anteriormente descritos por MARUTA & ORTOLANI (2002). Amostras de sangue foram colhidas da veia jugular previamente e nos seguintes momentos após o início da indução da ALR: 14, 16, 18, 20, 22 e 24 horas. Para a análise do ácido láctico e seus isômeros, o sangue foi colhido em tubos do tipo vacutainerâ contendo anticoagulante fluoreto/EDTA (ácido dietileno diamino tetracético); para as determinações de hemogasometria, o sangue foi colhido diretamente em seringa plástica contendo solução de heparina sódica, seguindo as precauções técnicas descritas por LISBÔA et al.. (2002). Para a determinação das concentrações de lactato total e de seu isômero L, foram utilizados a técnica colorimétrica de PRYCE (1969) e um kit diagnósticoa, respectivamente. Os teores de lactato-D foram estimados através da subtração da concentração do lactato-L do lactato total. As seguintes análises hemogasométricas foram realizadas: pH, concentração de bicarbonato e as pressões parciais de CO2 e O2. Estas análises foram realizadas no hemogasômetro modelo ABL-330b. Os métodos estatísticos empregados na avaliação dos dados deste trabalho já foram descritos anteriormente por MARUTA & ORTOLANI (2002).

 

RESULTADOS

Quando comparado pontualmente, o pH sangüíneo dos garrotes J foi menor (p<0,05) que nos G, na 2ªh e 24ªh (Figura 1). A média geral do pH sangüíneo no decorrer do experimento foi menor (p<0,025) nos bovinos J que nos G (Tabela 1). Inversamente, o teor plasmático de lactato total foi maior (p < 0,005) nos bovinos J, a partir da 14ª h de indução, que nos G (Figura 1), sendo a média geral desta variável também superior (p<0,00001) na primeira raça (Tabela 1).

 

 

 

 

Os teores de lactato-D plasmáticos apresentaram o mesmo perfil que o lactato total, descrito acima, ou seja, maiores (p<0,004) valores foram detectados nos animais J a partir da 14ªh (Figura 2), sendo também maior (p<0,00001) sua média geral (Tabela 1). Por outro lado, as concentrações plasmáticas de lactato-L, até a 20ªh, foram maiores (p<0,05) nos garrotes G que nos J (Figura 2), sendo também maior (p<0,00001) a média geral deste isômero nos bovinos G (Tabela 1).

 

 

Maiores teores de bicarbonato e de total de dióxido de carbono (TCO2) (p<0,034), foram verificados nos garrotes G a partir da 18ªh (Figura 3), com as respectivas médias gerais também superiores (p<0,00001) nestes animais (Tabela 1). Maior média geral (p<0,00001) de pCO2 e menor (p < 0,00001) de pO2 foram encontrados nos bovinos G (Tabela 1).

 

 

Quanto maior o teor plasmático de lactato-D, menor foi o pH sangüíneo encontrado (p<0,0001; r = - 0,53). Embora esta relação tenha sido constatada nos bovinos J (p<0,0001; r = - 0,78) (Figura 4) a mesma não ocorreu nos garrotes G (p>0,75; r = - 0,06). A concentração sangüínea do lactato-L não influenciou significativamente o pH sangüíneo (p>0,119; r = - 0,21), em ambas as raças.

 

 

Apenas nos bovinos Gir, constatou-se que quanto menor a concentração plasmática de lactato-L maior (p<0,001; r = - 0,59) foi o teor de bicarbonato (Figura 5). Na raça Jersey, tal relação não foi significativa (p>0,54; r = - 0,12).

 

 

DISCUSSÃO

Segundo RADOSTITS et al.. (1995), a acidose metabólica em bovinos pode ser classificada em moderada (pH sangüíneo entre 7,30 e 7,25); severa (pH 7,25 a 7,20); e grave (pH 7,10 a 7,0), comumente fatal. A acidose metabólica apresentada pelos animais de ambas as raças nos momentos mais críticos do processo (14ªh a 18ªh) foi severa, pois os valores do pH variaram entre 7,25 a 7,20 (Figura 1). Estes valores são compatíveis com os tradicionalmente descritos em bovinos com ALR (DUNLOP, 1972; RADOSTITS et al.,., 1995). Contudo, se a comparação for feita ao término do experimento (22ªh a 24ªh) a acidose metabólica passou a ser moderada nos garrotes Gir, mantendo-se severa nos Jersey (Figura 1).

Embora MARUTA & ORTOLANI (2002) tenham constatado que a produção de ácido láctico no rúmen foi semelhante (p>0,17) entre as raças estudadas, o presente experimento identificou nos bovinos da raça J, maior absorção deste ácido (Figura 1), em especial do isômero-D (Figura 2), comprovado pelas maiores (p<0,00001) concentrações plasmáticas médias de lactato total e de lactato-D nos garrotes J. Além disso, os mesmos apresentaram menores teores de bicarbonato e de TCO2 sangüíneos (p<0,034) (Tabela 1).

A constatação de que a absorção do lactato total foi maior nos taurinos contradiz os achados de BRAWNER et al.. (1969) e TAYLOR et al. (1969), que verificaram que os bovinos zebuínos da raça Brahman, submetidos a ALR, absorveram maiores quantidades de ácido láctico do rúmen, e os mesmos apresentaram maior acidose metabólica que os taurinos da raça Hereford.

A maior queda no pH e nos teores de bicarbonato sangüíneo, nos bovinos J, foi originada pela maior absorção do lactato-D, associado a uma menor absorção do lactato-L (Figura 2). Enquanto o primeiro isômero é minimamente metabolizado pelo organismo, o lactato-L é bastante oxidado ou convertido à glicose, consumindo nestes processos bioquímicos íons de hidrogênio (NAYLOR & FORSYTH, 1986). Segundo estes autores, o processo oxidativo ocorre de acordo com a seguinte reação química: 2 CH3CHOHCOO + 2 H+ + 6 O2 6CO2 + 6 H2O. Desta reação, ressalta-se a grande produção de CO2 e o igual dispêndio de O2. Nos bovinos G, as médias gerais de pCO2 e de pO2 foram, respectivamente, maior e menor (p < 0,00001) (Tabela 1) no decorrer da ALR, indicando a maior ocorrência desta reação bioquímica nos animais desta raça, quando comparados com os J.

O maior uso de íons H+ pelos bovinos G, no referido processo, além de diminuir a acidemia, constatada pela elevação do pH sangüíneo na 22ª e 24ªh da ALR (Figura 1), promoveu também uma elevação nos teores de bicarbonato a partir da 18ª h (Figura 3). Nos bovinos G, quanto menor foi a concentração de lactato-L, maior foi a de bicarbonato (Figura 5). Este resultado indica que quanto maior for a metabolização do referido isômero, maior será o consumo de íons H+, elevando o pH sangüíneo e economizando assim o uso de bicarbonato para a restauração parcial do equilíbrio ácido-básico. A constatação de que os zebuínos absorveram e utilizaram melhor o lactato-L e que a absorção do lactato-D foi menor que nos taurinos parece ser inédita e sem uma explicação inteiramente conhecida, indicando que novos estudos devem ser conduzidos para elucidar tais fatos. Em estudo realizado por MARUTA (2000), constatou-se que os bovinos Jersey exibiram maior movimentação ruminal (p<0,00001) que os Gir, durante a ALR. Segundo WILLIAMS & MACKENZIE (1965), quanto maior a movimentação do rúmen, maior a absorção do ácido láctico para o organismo.

 

CONCLUSÕES

A acidose metabólica foi semelhante e severa durante a 14ª e 20ª h de indução em ambas as raças, tornando-se de grau moderado apenas nos bovinos Gir a partir da 22ª h. Os bovinos Jersey absorveram maiores quantidades de lactato-D e menores de lactato-L, do rúmen, que os Gir. Estes últimos metabolizaram com maior intensidade o lactato-L, o que contribuiu para restauração parcial do equilíbrio ácido-básico. O presente resultado indica que zebuínos da raça Gir são menos susceptíveis que taurinos da raça Jersey à acidose metabólica, na ALR.

 

AGRADECIMENTOS

À FAPESP, pela concessão da bolsa de Mestrado do primeiro autor; às técnicas Clara Satsuki Mori e Regina Mieko Sakata Mirandola, pela colaboração nas determinações laboratoriais.

 

FONTES DE AQUISIÇÃO

a – Kit LACTATE (nº 735-10) da SIGMA DIAGNOSTICSâ 

b – Hemogasômetro "pH/Blood Gas Analyzer Radiometerâ ", modelo ABL330

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Ciência Rural, v. 32, n. 1, 2002

 

 

1Médico Veterinário, Mestre em Clínica Veternária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) ,Universidade de São Paulo (USP).

2Médico Veterinário, MSc, PhD., Pesquisador 1C do CNPq, Professor Associado, Departamento de Clínica Médica, FMVZ, USP, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva, 87, 05508-000, São Paulo, Brasil., FAX 055-11-38187944 ramal 283. E-mail: ortolani@usp.br. Autor para correspondência.

Recebido para publicação em 19.12.00. Aprovado em 18.04.01